Ревматический порок сердца

Ревматический порок сердца может развиваться у людей любого возраста. Патологию чаще диагностируют у женщин после 40 лет, хотя она встречается также у мужчин и детей. Это самое распространенное органическое поражение клапанного аппарата сердца.

Механизм возникновения

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом.

Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы.

С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Ревматический порок сердца

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.

На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Как классифицируют

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.
  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Симптомы

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:

  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Также читают:  Как проявляется острая сердечная недостаточность

Диагностика

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.
  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Лечение

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

Ревматический порок сердцаКонсервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

Ревматический порок сердцаПосле устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Осложнения

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:

  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

  • Ревматический порок сердцаЕсли болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.
  • При острой декомпенсации больные часто умирают.
  • К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:
  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/revmaticheskij-porok-serdtsa/

Ревматический порок сердца: виды и коды по МКБ-10, лечение и профилактика ревматизма

Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Среди взрослых такие пороки распространены у женщин 40–60 лет, чуть меньший показатель заболеваемости у мужчин того же возраста. Чаще же ревматизм проявляется у детей от 6 до 16 лет.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболевание Частота, %
Тонзиллит (ангина) 33
Острый гломерулонефрит 23
Рожистое воспаление кожи 7
Стрептодермия 7
Фарингит 5.2
Скарлатина 3.3
Менингит 2.1
Эндокардит 1.3
Пневмония 1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

Нозология Клиника Осложнения
Митральный стеноз Одышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожи Легочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточность Кашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отеки Мерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стеноз Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обмороки Сердечная астма
Аортальная недостаточность Бледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиения Гипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стеноз Посинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» живот Острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточность Теплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных вен Аритмия, фибрилляция предсердий и желудочков
Читайте также:  Вода при гипертонии

Коды по МКБ-10

Митральные:

  • I05.0 — стеноз;
  • I05.1 — недостаточность;
  • I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

  • I06.0 — стеноз;
  • I06.1 — недостаточность;
  • I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

  • I07.0 – стеноз;
  • I07.1 — недостаточность;
  • I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

  • I08.0 – аортально-митральный;
  • I08.1 — митрально-трикуспидальный;
  • I08.2 – аортально-трикуспидальный;
  • I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

  • I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный 48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный 32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный 14.7%
Сочетанные пороки 4.1%
Комбинированные 2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

  1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
  2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
  3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
  4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

При подозрении на ревматические пороки врачи берут у пациента кровь на общий, биохимический и иммунологический анализ. Эти исследования информируют о наличии воспаления и инфекций в организме.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

  • Ревматический порок сердцаГлавным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).
  • С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.
  • Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

  • Мерцательная аритмия;
  • Трепетание и фибрилляция желудочков;
  • Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

  • Гигиена и закаливание;
  • Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
  • Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

  • Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
  • Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного.

Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами.

Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

Условно положительный прогноз в большинстве случаев возможен только при условии качественного хирургического лечения. При этом нередко полностью излечиваются изменения гемодинамики.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/revmaticheskie.html

Ревматизм и приобретенные пороки сердца

Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением
в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС.

Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца.

лечение в Израиле

  • Классификация ревматизма отражает:
  • 2) характер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него,
    миокардиосклероз;
  • 5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения.
    лечение в Израиле

1) фазу течения процесса –
активную или неактивную; 3) поражение других органов – ревматический
полиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожи
и др.; 4) характер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;

Этиология ревматизма сердца

Основным этиологическим фактором ревматизма считается гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается
частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины и др.), повышением в крови у больных титров противострептококковых антител, успешностью профилактики заболевания при длительной антистрептококковой терапии.

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета.

Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитных
механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка.
Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная
соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани.

Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степени
активности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считается
поражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.)
к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца,
одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический миокардит

В первую очередь
поражается сердечная мышца, т.е. развивается ревматический миокардит.

Помимо жалоб для него характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, ослабление тонов сердца, особенно I тона; при резком поражении миокарда появляется
ритм галопа.

У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление (АД) обычно понижено.

При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.
К миокардиту часто присоединяется эндокардит, распознать который до стадии формирования порока очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит». лечение в Израиле

Эндокардит

При эндокардите наиболее часто
поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый.
При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикадитом, т.е. в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит).

Перикардит может быть сухим и экссудативным.
Реже заболевание начинается с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38–39°С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения.

Отмечаются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерна множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть:
боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

Пораженные
суставы припухают, отмечается их отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставах
резко ограничены.  лечение в Израиле

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартрита
никогда не развиваются.

Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки,
кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают на
себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожи
груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец.

В отдельных случаях в подкожной клетчатке
можно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли,
чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты.
Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чаще
встречается у детей.

В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в ИзраилеДовольно часто выявляются изменения почек: в моче
обнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита.
Часто страдает нервная система.

Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либо
воспалительным поражением головного и спинного мозга. У детей
встречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

лечение в ИзраилеВ анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых 
случаях до 50–70 мм/ч.

Характерна диспротеинемия: нарастание
α2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо-
стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы,
антистрептокиназы.

На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т.
лечение в Израиле

Течение ревматизма.

Длительность активного ревматического процесса
3–6 мес., иногда значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;2) умеренно активный или подострый; 3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный. В тех случаях, когда нет ни
клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные
атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. лечение в ИзраилеКлинические проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают
симптомы поражения сердца.

Диагностика ревматизма

Диагноз первичного ревматизма сложен, поскольку его проявления неспецифичны. Необходимо учитывать связь с перенесенной
стрептококковой инфекцией, повышение в крови уровня противострептококковых антител.

Помогает диагностике учет больших
и малых критериев ревматизма, разработанных американскими кардиологами: 1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки; 2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовые
показатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным.
лечение в ИзраилеДифференциальный диагноз первичного ревматизма проводят
в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом
(ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода,
не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита,
лабораторными признаками высокой активности процесса.

Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда 
(изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализах
крови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др.

 
В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокой
активностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мг
в сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на
2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от
6–8 мес. до 1–2 лет.

Шабалов Н.П.

Источник: https://is-med.com/publ/29-1-0-876

Глава 7. Ревматические пороки сердца

Хроническая ревматическая болезнь
сердца
– заболевание, характеризующееся
поражением сердечных клапанов в виде
поствоспалительного краевого фиброза
клапанных створок или порока сердца
(недостаточность и/или стеноз) (рис.
7-1), сформировавшегося после перенесенной
острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

Рис. 7-1.Митрально-аортальный порок
сердца (кардиомегалия).

  • В развитых странах ежегодно регистрируют
    1-2 случая ревматических митральных
    пороков на 100 000 населения.
  • Митральная недостаточность.
  • Недостаточность левого
    предсердно-желудочкового (митрального)
    клапана, или митральная недостаточность,
    — патологическое состояние, при котором
    створки двустворчатого клапана не
    закрывают полностью митральное отверстие
    и во время систолы желудочков происходит
    обратный ток крови из левого желудочка
    в левое предсердие (так называемая
    митральная регургитация).
  • Этиология.
  • Митральная недостаточность может быть
    вызвана: 1) хронической ревматической
    болезнью сердца; 2) инфекционным
    эндокардитом; 3) атеросклерозом;
    4) системными заболеваниями соединительной
    ткани (ревматоидный артрит, системная
    красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки
    клапана.
  • Наиболее частой причиной является
    хроническая ревматическая болезнь
    сердца (до 75 % всех случаев порока и все
    без исключения случаи его сочетания с
    митральным стенозом).
  • Патогенез.

Неполное смыкание створок митрального
клапана приводит к возврату части крови
из левого желудочка в левое предсердие
во время систолы желудочков (рис. 7-2). В
левом предсердии накапливается большее
количество крови, в результате чего
развивается его дилатация.

В левый желудочек также поступает
увеличенное количество крови, что
обусловливает его дилатацию и
компенсаторную гипертрофию. Дополнительное
растяжение кровью предсердия ведет к
повышению давления в его полости и
гипертрофии миокарда.

Порок длительное время компенсируется
за счет работы мощного левого желудочка.

В дальнейшем при ослаблении сократительной
функции левого желудочка в полости
левого предсердия повышается давление,
ретроградно передающееся на легочные
вены, капилляры, артериолы.

Возникает
так называемая венозная («пассивная»)
легочная гипертензия, приводящая к
умеренной гиперфункции и гипертрофии
правого желудочка.

  1. С ростом давления в малом круге и
    развитием дистрофических изменений в
    миокарде правого желудочка снижается
    его сократительная функция и возникают
    застойные явления в большом круге
    кровообращения.
  2. Клиническая картина.
  3. Клиническую картину порока определяют:
    прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции
    митрального клапана.
  4. Косвенные, или «левосердечные»,
    признаки, обусловленные компенсаторной
    гиперфункцией левого желудочка и левого
    предсердия с последующим развитием
    дилатации и гипертрофии.

Признаки «пассивной» легочной гипертензии.
Признаки застойных явлений в большом
круге кровообращения.

Прямые признаки: систолический шум
на верхушке сердца в сочетании с
ослаблениемIтона. Эти
симптомы непосредственно связаны с
нарушением функционирования митрального
клапана: ослабление (иногда полное
отсутствие)Iтона
объясняется нарушением механизма
захлопывания митрального клапана
(отсутствием «периода замкнутых
клапанов»).

Систолический шум возникает вследствие
прохождения обратной волны крови (волна
регургитации) из левого желудочка в
левое отверстие через относительно
узкое отверстие между неплотно сомкнутыми
створками митрального клапана.
Интенсивность систолического шума
обусловлена обычно выраженностью
дефекта клапана. Тембр шума различный:
мягкий, дующий или грубый, что может
сочетаться с пальпаторно ощутимым
систолическим дрожанием на верхушке.

Лучше всего выслушивается шум в области
верхушки сердца и более отчетливо при
положении больного на левом боку при
задержке дыхания в фазе выдоха, а также
после физической нагрузки. Систолический
шум может занимать часть систолы или
всю систолу (пансистолический шум).

  • В случаях резко выраженной митральной
    недостаточности на верхушке сердца
    можно прослушать IIIтон,
    который появляется вследствие колебаний
    стенок левого желудочка при поступлении
    увеличенных количеств крови из левого
    предсердия.
  • IIIтон всегда сочетается
    со значительным ослаблениемIтона и выраженным систолическим шумом.
  • Косвенные признаки обусловлены
    выраженностью порока сердца и нарушением
    кровообращения в различных сосудах.
  • К ним относятся: гипертрофия и дилатация
    левого желудочка и левого предсердия,
    а также симптомы легочной гипертензии
    и застойные явления в большом круге
    кровообращения.
  • При осмотре и пальпации области сердца
    может быть выявлено увеличение левых
    отделов сердца: «сердечный горб»,
    смещение верхушечного толчка влево
    (при значительной дилатации левого
    желудочка) и вниз, а также при перкуссии
    (смещение левой границы латерально за
    счет расширения левого желудочка, а
    верхней границы вверх за счет дилатации
    левого предсердия).
  • При развитии легочной гипертензии
    выявляются соответствующие симптомы:
    акцент IIтона над легочной
    артерией в сочетании с его расщеплением
    (это объясняется небольшим запаздыванием
    легочного компонента тона, а также более
    ранним закрытием аортального клапана
    вследствие того, что левый желудочек
    опорожняется через два отверстия).

Гиперфункция и гипертрофия правого
желудочка может обусловить появление
пульсации в эпигастральной области
(усиливается на высоте вдоха). При
выраженных нарушениях кровообращения
в малом круге может отмечаться акроцианоз
вплоть до развития типичного faciesmitralis.

При снижении сократительной функции
правого желудочка появляются признаки
застоя в большом круге кровообращения:
увеличение печени, набухание шейных
вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и
артериальное давление обычно не изменены.

  1. Диагностика.
  2. ЭКГ.
  3. Признаки гипертрофии левого желудочка:
  4. 1) увеличение амплитуды зубца Rв отведенияхV5,6и
    зубцаSв отведенииV1,2;
  5. 2) в отведении V5,6,
    реже вIиaVLсегментSTснижается, а
    зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда
    снижается).
  6. При развитии выраженной легочной
    гипертензии на ЭКГ появляются признаки
    гипертрофии правого желудочка в виде
    увеличения амплитуды зубца Rв отведенииV1,2и
    ЭКГ становится характерной для гипертрофии
    обоих желудочков.
  7. Эхокардиография.
  8. Увеличение полости левого предсердия
    и левого желудочка, а также (в выраженных
    случаях порока) турбулентные потоки
    крови в полости левого предсердия, что
    является косвенным признаком митральной
    недостаточности.
  9. Рентгенологическое исследование.

Увеличение левого предсердия, выбухание
третьей дуги на левом контуре сердца,
а также левого желудочка (закругление
четвертой дуги на левом контуре сердца,
уменьшение ретрокардиального пространства) (рис. 7-3).

Рис. 7-3.Недостаточность митрального
клапана.

В случае развития легочной гипертензии
отмечается расширение корней легких с
нечеткими контурами, сосудами,
прослеживаемыми до периферии легочных
полей. Увеличение правого желудочка
как реакция на повышение давления в
легочной артерии выражено обычно
нерезко, так как легочная гипертензия
при данном пороке не достигает больших
степеней.

Течениенедостаточности митрального
клапана отличается большим разнообразием.

Первый период: компенсация «клапанного»
дефекта усиленной работой левого
предсердия и левого желудочка. Это
длительный период хорошего самочувствия
больных и отсутствия симптомов
недостаточности кровообращения.

Второй период: развитие «пассивной»
(венозной) легочной гипертензии вследствие
снижения сократительной функции левых
отделов сердца.

В этот период появляются
характерные симптомы нарушения
кровообращения в малом круге в виде
одышки (при нагрузке и в покое), кашля,
иногда кровохарканья и приступов
сердечной астмы.

Этот период длится
относительно недолго, так как застойные
явления в малом круге быстро прогрессируют
и правый желудочек не успевает
приспособиться к новым условиям
функционирования.

  • Третий период: правожелудочковая
    недостаточность со всеми характерными
    симптомами в виде увеличения печени,
    отеков, повышения венозного давления.
  • Осложнения:
  • 1) кровохарканье и отек легких;
  • 2) нарушения сердечного ритма в виде
    фибрилляции предсердий и суправентрикулярной
    экстрасистолии;
  • 3) тромбоэмболические осложнения
    (тромбоз левого предсердия с эмболией
    почек, мезентериальных сосудов и сосудов
    головного мозга).

Митральный стеноз (МС)патологическое
состояние, характеризующееся уменьшением
площади отверстия митрального клапана
в 2-14 раз, что создает препятствие движению
крови из левого предсердия в левый
желудочек. Митральный стеноз может
наблюдаться изолированно или в сочетании
с митральной недостаточностью, а также
пороками других клапанов (аортального,
трехстворчатого).

Этиология.

Практически все случаи митрального
стеноза являются следствием хронической
ревматической болезни сердца. Достаточно
часто в анамнезе больных (до 30-50% случаев)
не наблюдается явных ревматических
«атак», тем не менее сомнений в
ревматическом происхождении порока не
должно быть.

Патогенез.

Площадь отверстия митрального клапана
в норме составляет около 4-6 см2.
Когда развивается митральный стеноз
(рис. 7-4), кровоток через митральный
клапан из левого предсердия в левый
желудочек уменьшается и сердечный
выброс падает.

При уменьшении площади митрального
отверстия давление в левом предсердии
увеличивается, чтобы облегчить изгнание
крови. Когда площадь митрального
отверстия достигает 1 см2,
давление в левом предсердии становится
равным 20-25 мм рт.ст. (в норме не более 5
мм рт. ст.).

Подъем давления в левом предсердии
ведет к подъему давления в легочных
венах и капиллярах. Развивается
«пассивная» (венозная) легочная
гипертензия, при которой давление в
легочной артерии (ЛА) обычно не превышает
50-60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого
желудочка выражена нерезко.

Мелкие сосуды легких (венулы, артериолы)
суживаются, их мышечная стенка
гипертрофируется, дилатационный резерв
снижается. Вследствие этого легочное
сосудистое сопротивление значительно
повышается, что приводит к дальнейшему
подъему давления в ЛА. Формируется
«второй барьер» — сосудистый (МС — первый
барьер).

  1. В ответ на значительный подъем давления
    в легочной артерии развивается выраженная
    гипертрофия правого желудочка.
  2. В дальнейшем при снижении его сократительной
    функции наблюдаются застойные явления
    в большом круге кровообращения.
  3. Клиническая картина.
  4. Прямые («клапанные») признаки,
    обусловленные нарушением функции
    митрального клапана.
  5. К прямым относятся также «левопредсердные»
    признаки, отражающие реакцию левого
    предсердия на затруднение кровотока в
    митральном отверстии.
  6. Косвенные признаки: а) легочные,
    обусловленные наличием легочной
    гипертензии; б) правожелудочковые,
    обусловленные реакцией правого сердца
    на наличие легочной гипертензии.
  7. Признаки
    застойных явлений в большом круге
    кровообращения.
  8. Прямые
    признаки.

Усиление Iтона, диастолический
шум, тон открытия митрального клапана.
Шум прямо связан с затруднением кровотока
через суженный митральный клапан.

Усиленный Iтон обусловлен
быстрым сокращением недостаточно
наполненного левого желудочка. ХлопающийIтон будет выслушиваться
лишь при отсутствии грубых деформаций
створок (отсутствии фиброза и кальциноза
клапана).

Тон открытия митрального клапана
объясняют резким движением уплотненных
створок митрального клапана в начале
диастолы. При выраженном стенозировании
выслушивается шум, занимающий всю
диастолу и усиливающийся в пресистоле.

В начале диастолы (протодиастола) шум
обусловлен усиленным кровотоком через
митральное отверстие вследствие
увеличенного градиента давления левое
предсердие — левый желудочек.

В конце диастолы усиление кровотока
объясняется активной систолой левого
предсердия.

При развитии фибрилляции предсердий и
выпадении активной систолы предсердий
пресистолический шум исчезает. Для
умеренного стеноза характерно наличие
шума только в начале: «мелодия» на
верхушке сердца; звуковые симптомы
значительно усиливаются при положении
больного на левом боку с задержкой
дыхания в фазе выдоха.

  • Диастолический шум имеет эквивалент
    в виде пальпаторно определяемого
    «кошачьего мурлыканья» (диастолическое
    дрожание) на верхушке сердца.
  • «Левопредсердные» признаки проявляют
    себя в виде смещения верхней границы
    относительной тупости сердца вверх (за
    счет расширения ушка левого предсердия).
  • Косвенные признаки.

Цианоз. Акцент IIтона над
легочной артерией.

  1. Диастолический шум по левому краю
    грудины, обусловленный относительной
    недостаточностью клапана легочной
    артерии (шум Стилла), пульсация в
    эпигастрии за счет правого желудочка,
    при перкуссии правая граница относительной
    тупости смещается латерально (за счет
    правого предсердия, смещаемого расширенным
    правым желудочком).
  2. При развитии правожелудочковой
    недостаточности можно выявить
    соответствующие симптомы в виде
    увеличения печени, набухания шейных
    вен, отеков нижних конечностей.
  3. Диагностика.
  4. Эхокардиография — главный метод
    диагностики митрального стеноза.
  5. ЭКГ.
  6. Признаки гипертрофии левого предсердия.
    По мере прогрессирования легочной
    гипертензии появляются признаки
    гипертрофии правого желудочка:
  7. 1) отклонение электрической оси сердца
    вправо в сочетании с депрессией сегмента
    STи изменением
    зубца Т в отведенияхII,III,aVFв виде
    двухфазности (±) или негативности;
  8. 2) в правых грудных отведениях возрастает
    зубец R(R/S> 1,0), а в левых грудных отведениях
    возрастет зубецS(R/S< 1,0).
  9. Рентгенологическое исследование.

Выявляет увеличение правого желудочка
и левого предсердия, выраженность
изменений сосудов малого круга,
обусловленных развитием легочной
гипертензии (рис. 7-5).

Рис. 7-5.Митральный стеноз

  • При «пассивной» (венозной) гипертензии
    отмечается расширение корней легких в
    виде гомогенной тени с нерезкими
    контурами.
  • При «активной» (артериальной) легочной
    гипертензии отмечается выбухание дуги
    легочной артерии в сочетании с расширением
    ее ветвей.
  • Течение митрального стеноза.
  • Соответствует эволюции гемодинамических
    расстройств.

Первый период: компенсация клапанного
дефекта осуществляется за счет усиленной
работы левого предсердия. В этих случаях
порок часто выявляется случайно.
Косвенных симптомов («легочных» и
«правожелудочковых») не наблюдается.

Второй период: легочная гипертензия
и гиперфункция правого желудочка.
Больные предъявляют жалобы на одышку,
сердцебиение. Появляются приступы
выраженной одышки, кровохарканье и даже
отек легких. В этой стадии клиническая
картина митрального стеноза наиболее
ярко выражена.

Третий период: правожелудочковая
недостаточность с застойными явлениями
в большом круге кровообращения. Снижение
давления в легочной артерии вследствие
правожелудочковой недостаточности
приводит к некоторому изменению
субъективных ощущений: одышка уменьшается,
но появляются жалобы, связанные с застоем
в большом круге (тяжесть в правом
подреберье, отеки, олигурия).

  1. Осложнения при митральном
    стенозе.
  2. К первой группе осложнений относятся
    кровохарканье и сердечная астма.
  3. Вторую группу осложнений составляют
    фибрилляция или трепетание предсердий,
    тромбоэмболические осложнения,
    медиастинальный синдром.
  4. Сочетание митральной недостаточности
    и митрального стеноза.
    Существует
    три различных варианта сочетания
    митральной недостаточности и митрального
    стеноза:
  5. Площадь митрального отверстия > 2 см2- преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см2- оба порока выражены в равной степени.
Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана < менее 1,5 см2и даже 1 см2- преобладает митральный стеноз.

Источник: https://studfile.net/preview/4026015/

Ссылка на основную публикацию