Диф диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда признан наиболее опасным заболевание 20 и 21 века. Ежегодно из-за внезапного приступа погибают сотни людей. Тех, кто перенес приступ, ждет длительный восстановительный период, который может длиться не один год. За последние 10 лет, болезнь «помолодела», т.е.

в группу риска входят не только пожилые люди, но и трудоспособного возраста. Кардиологи акцентируют внимание на данной проблеме, предлагая разрабатывать современные техники обследования.

Молодые специалисты пишут рефераты на базе своих исследований, а ученые всего мира разрабатывают профилактические способы предупреждения инфаркта.

Диф диагностика инфаркта миокарда

В данном обзоре будут описаны все диагностические методы, используемые для оперативной установки диагноза. Читатель сможет узнать, каким образом можно выявить заболевание не только на ранней стадии, но и во время приступа. Также мы рассмотрим отличия инфаркта от стенокардии, которая имеет схожие признаки.

Дополнительные вопросы можно адресовать специалистам портала.

Компетентные консультации проводятся бесплатно 24 часа в сутки.

Диагностика ИМ

Обследование и установление диагноза «Инфаркт миокарда» на первичной стадии – затруднительно, т.к. приступ имеет аналогичные симптомы со стенокардией.

Ввиду этого в кардиологии используют формулировку «острый синдром коронарных сосудов». Он включает в себя признаки обоих видов болезни. Инфаркт различают по двум видам (основным) – крупный очаг и малый.

Также существует классификацию по местонахождению и периодам развития недуга.

В период до госпитализации, диагностика опирается на состояние пациента и выявление попутных видов заболеваний сердца и сосудов. Важно понимать, что физикальное исследование – это косвенные симптомы.

Главными признаками является болевой синдром, локализующийся в грудной клетки и отдающий в левую сторону. Боль является волнообразной с сильной пульсацией. Сам приступ по продолжительности может достигать как 20 минут, так и 40.

Важно – болевой синдром не купируется нитроглицерином и изменением положения тела. При стенокардии – эти действия актуальны и помогают снизить симптоматику.

Диф диагностика инфаркта миокарда

Сохраните рисунок выше – симптомы инфаркта миокарда, чтобы оперативно различить приступ.

Чтобы распознать приступ инфаркта, следует задать больному четыре главных вопроса:

  • когда начался приступ?
  • принимались ли лекарства, результат?
  • при изменении положении тела, интенсивности дыхания – боль утихает?
  • как часто боль увеличивается, характер?

Иногда инфаркт протекает бессимптомно. В этом случае диагностировать приступ крайне трудно. Пациенты с диагнозом «Сахарный диабет» при поражении миокарда ощущают одышку, болевой синдром во время движения и все симптомы недостаточности сердца. Лишь в стационарных условиях можно получить корректную информацию и разработать тактику лечения.

Далее будут рассмотрены виды диагностики инфаркта миокарда.

ЭКГ

[block id=”1″]

Электрокардиография является основным диагностическим видом при инфаркте миокарда. Во время обследования специалист акцентирует внимание на положение T-зубцов, при синдроме показатель высокий. Увеличение показателей SТ-сегмента на один миллиметр также говорят о наличии приступа.

Снятие информации с ЭКГ происходит на фоне периодического переключения стимулятора. Обусловлено это тем, что низкая частота позволяется анализировать кривую на фоне ритма сердца.

Анализирую данные электрокардиографии можно выявить местоположение очага в тканях миокарда, степень поражения и временной порог начала приступа.

Чтобы полученные данные были достоверные и корректные, следует во время процедуры обновлять информацию каждые полчаса. Благодаря этому можно сравнивать показатели и на основании анализа установить диагноз. При таком подходе назначенное лечение является адекватным.

Лабораторные анализы

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда заключается в анализе крови. обследование состава крови может указать специалисту на воспалительный процесс. Высокий СОЭ сохраняется на протяжении двух недель с начала заболевания.

Биохимический анализ выявляет активность АсАе-фермента, если миокард поражен. Также увеличение КФК, которые развивается спустя 10 часов, также говорит о поражение миокарда. Активность креатинфосфокиназов спадает через 48 часов. Если результаты анализы отрицательные, то диагноз снимают.

Еще один видом лабораторного анализа является – лактатдегидрогеназ. Уровень ЛДГ при инфаркте увеличивается спустя 24-48 часов и стабилизируется спустя 7-14 дней. Наиболее точным критерием повреждения миокарда является появление тропонина (белок) в крови спустя пять часов после синдрома.

Каждая стадия инфаркта миокарда имеет различные показатели, в связи с этим диагностику заболевания проводят в динамике. Это позволяет анализировать состояние пациента и назначать не только правильное лечение, но и разработать индивидуальный прогноз.

ЭхоКГ и рентгенография

Эхокардиография, как метод диагностики, используют, если данные с ЭКГ неясны. Подобный подход позволяет выявить скрытую форму ишемии сердца, стенокардию и инфаркт миокарда.

Рентгенография – метод обследования грудины на предмет застоя в легких дыхательных путях. Применение данного вида в диагностике инфаркта миокарда обусловлено тем, что застой происходит из-за оторвавшегося тромба. Вместе с кровотоком, тромб движется по артериям. Достигнув легких, он закупоривает выход к сердцу.

В случаях подозрения на такое течение синдрома, пациент в срочном порядке доставляется в лечебное учреждение. Все дальнейшие манипуляции медицинских специалистов направлены на наблюдение за состоянием пациента, сбора анамнеза и проведение лечебных мероприятий.

Дифференциальное обследование

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда (см.рисунок ниже) проводится в тех случаях, когда необходимо отличить приступ от других болезней со схожей симптоматической картиной.

Диф диагностика инфаркта миокарда

Аналогичные признаки инфаркта имеют следующие заболевания:

  • длительное обострение стенокардии;
  • воспалительный процесс в наружной оболочке сердечного органа (перикардит);
  • аневризма аорты (расслаивающаяся форма);
  • колики в печени;
  • язва желудка (прободная форма);
  • грыжа;
  • онкология и другие болезни.

Поэтому цель №1 для врачей отличить одно заболевание от другого и провести соответствующее лечение. Дифференциальное обследование основано на диагностическом комплексе, состоящего из трех критериев:

  1. анамнез от пациента и его внешнее состояние;
  2. показатели ЭКГ;
  3. данные анализа крови.

Для установки или опровержения диагноза «Инфаркт миокарда» достаточно сделать два из трех критериев. Даже если третьи данные отрицают приступ, диагноз все равно считается верным.

Как отличить инфаркт от стенокардии?

При стенокардии тромб не закупоривает коронарные сосуды. Поэтому кровоток, питающий сердечный орган не блокируется на 100%. Тем не менее оба вида болезни являются опасными для жизни и здоровья человека.

Если признаки приступа указывают на стенокардию, это также является серьезным поводом для вызова бригады скорой помощи. Медики используют такую формулировку: от стенокардии до инфаркта – один шаг.

Есть высокая опасность перерастания стабильной формы стенокардии в нестабильную.

Исследование тропонинов

Буквально 5-7 лет назад приступ инфаркта устанавливался на основании показателей уровня ферментов, таких как: АСТ, АЛТ, ЛДГ и другие. Однако они не являются стабильными и могут с течением времени изменяться при различных патологических процессах в организме. Поэтому установить диагноз довольно сложно.

Диф диагностика инфаркта миокарда

Тропониновый тест, это современный метод диагностики, который дает возможность в течение часа установить диагноз. Благодаря этой разработке, выявить приступ стало легче, ведь поражение миокарда скоротечно. Если сделать тест на тропонины у здорового человека, то молекулы белка не будут циркулировать. При инфаркте же они изменяются.

Исследования показали, что при физической нагрузке возможно изменение показателей тропонинов.

Но происходит это не сразу, а через шесть часов. Поэтому если приступ произошел после физической нагрузки, такой тест можно делать не раньше чем через шесть часов. Также с помощью этого обследования можно провести дифференциальное исследование.

Тест на уровень и содержание белков довольно прост в использовании и его можно выполнять дома. для этого необходимо:

  • сделать забор крови из пальца;
  • на специальную полоску поместить четыре капли крови;
  • включить таймер;
  • наблюдать 15 мин.

В случае окрашивании полосок (2 шт), тест является положительным на инфаркт. Если окрасилась одна полоска – результат отрицательный.

Расшифровку проводят в соответствии с инструкцией, предоставленной к тесту. Диагностику этим методом, кардиологи советуют проводить дважды с интервалом в шесть часов.

Лучшее время для проведения теста – шестой и двенадцатый час после возникновения первых признаков.

Важно понимать, что отрицательные данные не дают 100% гарантии на отсутствие инфаркта. Правильно сделать два теста.

Экспресс-тест

Медицина ежегодно развивается как сфере лечения и профилактики, так и в диагностике. Экспресс диагностика инфаркта миокарда теперь доступна в условиях дома. приобрести такой тест можно в аптеке или у лечащего врача.

Тесты обладают высокой чувствительностью (1 нг/мл и больше) к белку, выделяемому мышцей сердечного органа. Белок (тропонин) поступает в кровь не только во время приступа инфаркта, но и при других обстоятельствах, когда поражается мышца сердца. Положительное действие текста при развитии обширного инфаркта актуально до 10 суток.

Применение экспресс-теста для проведения диагностики не требует от человека медицинского образования и опыта, поэтому им могут пользоваться каждый. Забор крови осуществляется из пальца.

Источник: https://cardiologiya.com/bolezni/miokard/diagnostika-infarkta-miokarda.html

Программа диагностического обследования

Инструментальные
методы диагностики инфаркта миокарда:

  • ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:
  • 1)
    повреждения – дугообразный подъем
    сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся
    с положительным зубец T или переходящий
    в отрицательный зубец T (возможна
    дугообразная депрессия сегмента ST
    выпуклостью вниз);
  • 2)
    крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического
    зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R
    или исчезновение зубца R и формирование
    QS;
  • 3)
    мелкоочагового инфаркта – появление
    отрицательного симметричного зубца T.
  • ЭКГ
    критериями определённого инфаркта
    миокарда являются:
  • наличие QR>=0,03 с в двух и более последовательных отведениях V1 — V3.
  • Зубец Q>= 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVF, V2-V4.

Наибольшей
достоверностью обладают
электрокардиографические данные в
динамике, поэтому электрокардиограммы
при любой возможности должны сравниваться
с предыдущими.

Лабораторные
методы исследования при инфаркте
миокарда:

  • лейкоцитоз, пояляющийся через несколько часов после развития ИМ и сохраняющийся в течение 3-7 дней;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • уменьшение количества эозинофилов, вплоть до анэозинофилии;
  • увеличение СОЭ через 1-2 дня после повышения лейкоцитов; максимальный уровень СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днём болезни; в дальнейшем постепенно уменьшается;
  • содержание ферментов в сыворотке крови:
  • повышение АсАТ через 8-12 часов, после начала ангинозного приступа, максимальный подъём на 2-е сутки, затем постепенное снижение до нормы к 3-7 дню;
  • ЛДГ – повышается через 24 –48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5 дню, постепенно снижаясь до исходного уровня к 8-15 дню.

Биомаркёры
некроза миокарда:

  • миоглобин – наиболее ранний биомаркёр ИМ, появляющийся в периферической крови в среднем через 3,3 часа от начала ИМ;
  • тропонин (компонент тропонинового комплекса кардиомиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI). Повышение ТнТотмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем 5 часов), ТнI – соответственно 4-6,5 часов (4,5 часа). Необходимо повторное исследование тропонинов у больных с подозрением на ИМ по прошествии 6-12 часов наблюдения;
  • определение изофермента МВ креатинфосфокиназы (КК-МВ) – при ИМ повышение его в 2 раза в сравнении с нормой (через 3,5-5,3 часа).

Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда

  1. эхокрдиография;

  2. эхокардиография с радионуклеидами.

Дифференциальный диагноз

Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении.

Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
кардиогенный шок при безболевом инфаркте
миокарда, когда он сопровождается
сопорозным состоянием, может быть
причиной ошибочного диагноза прекоматозного
состояния другой этиологии.

Гастралгическую
форму

инфаркта миокарда принимают за:

  • пищевое отравление,
  • перфоративную язву желудка,
  • острый холецистит.
  • при правосторонней локализации болей ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:

  • слабостью,
  • адинамией,
  • тахикардией,
  • падением артериального давления.

Для невралгии
характерно:

  • боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов,
  • выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника,
  • обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны,
  • изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,

так как многие, симптомы сходны. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно:

  • отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,
  • иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз,
  • отмечается развитие анемии,
  • появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда при ультразвуковом исследовании
  • при радиологических («визуализация» очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методах (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда),
  • исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.
Читайте также:  Почему высокое нижнее артериальное давление

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:

  • тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом,
  • для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром,
  • электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.

  • перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.,
  • шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную стенку,
  • боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями,
  • на ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,
  • при появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.

  • боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока,
  • нет характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче,
  • боль усиливается при дыхании, разговоре,
  • характерна резкая одышка,
  • при перкуссии — выраженный тимпанический звук на пораженной стороне, дыхание ослаблено или не прослушивается,
  • в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ,
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.

  • обнаруживаются высыпания пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва,
  • отсутствие изменений на ЭКГ.

Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.

  • при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации,
  • живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут,
  • выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает,
  • исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы,
  • изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:

  • для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,
  • на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,
  • для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,
  • при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,
  • боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,
  • выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,
  • наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,
  • на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,
  • могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,
  • повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,
  • активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,
  • при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:

  • синдрома ранней реполяризации,
  • приступа спастической стенокардии,
  • изменений у кокаиновых наркоманов,
  • острого перикардита,
  • постинфарктной аневризмы,
  • синдрома WPW.

При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.

Источник: https://studfile.net/preview/3969090/page:4/

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей анев ризмы аорты, иногда — от спонтанного пневмоторакса.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учиты вать, что к причинам увеличения длительности привычной ангинозной боли относятся сохраняющееся повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением его активности. Особенно должны настора-

живать случаи изменения привычной локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублиигвалыюго приема нитроглицерина (глава 7). При необратимых изменениях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА встречается ангинозноподобпый вариант болевого синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов, как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, артериальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений (глава 8).

При острых заболеваниях органов брюшной полости (пер-форативной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезептериальных артерий и даже остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную.

Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда; часто отмечается ослабление боли после приема нитроглицерина.

Дифференциальная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определении активности ферментов в крови и анализе ЭКГ в динамике.

При спонтанном пневмотораксе «кинжальная» боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабиро-ванное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и повреждение грудного отдела аорты.

В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной

интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артери альная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям на ЭКГ.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы аорты обобщены в табл. 6.1.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является тест с тропонином-Т или тропонином-1.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда. Острый перикардит. Гипертрофическая кардиомиопатия

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.

• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.

Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения).

В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ.

В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ).

На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ.

В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы — результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер.

Характерный признак ГКМП — нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой.

Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).

Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

• Пищевое отравление.

Спонтанный пневмоторакс

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/08/01/differencialnaja-diagnostika-infarkta-miokarda/

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

I. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, они бывают большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда продолжаются часами; при стенокардии имеется четкая иррадиация болей, при инфаркте боли носят обширный, разлитой характер.

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика возможна после проведения ЭКГ.

II. Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т. е. промежуточная форма. Длительность болей составляет от 15 мин до 1 ч, но не более; эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента 5Т ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т.

В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1—3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как отсутствует некроз.

III. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии).

Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Отмечаются признаки воспаления — повышение температуры тела, лейкоцитоз, которые появляются не после начала болей, а предшествуют им или возникают одновременно с ними.

Читайте также:  Аппликатор кузнецова при гипертонии

Шум трения перикарда долго сохраняется.

На ЭКГ определяется смещение сегмента SТ выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента SТ происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при инфаркте миокарда. При перикардите при возвращении сегмента SТ на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте он отрицательный.

IV. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного.

Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др.

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени.

Акцент II тона на легочной артерии, иногда — набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса.

Изменения исчезают через 2—3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье.

Рентгенологически отмечаются изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

V. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер («кинжальная» боль).

Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются книзу — в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии, возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты.

Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

VI. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Чаще наблюдается у женщин, прослеживается четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо и вверх. Часто отмечается повторная рвота.

Имеется локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте — ЛДГ-1.

VII. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

VIII. Прободная язва желудка. На рентгенограмме определяется воздух в брюшной полости (серп над печенью).

IX. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

X. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

XI. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

XII. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, усиливаются в горизонтальном положении, отмечаются срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Наблюдаются тошнота и рвота.

XIII. Крупозная пневмония. В случае включения в патологический процесс медиастинальной плевры боли могут локализоваться за грудиной. Высокая лихорадка, симптоматика со стороны легких.

Экстренная медицина

  • Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.
  • В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и для других заболевания.
  • Прежде всего, приходится дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый, обычные приступы стенокардии (грудной жабы).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным болевым приступом, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера с типичной иррадиацией длится более 10—15 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду.

возможность возникновения инфаркта миокарда с кратковременным и нерезко выраженным приступом стенокардии или даже при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (у 10 % такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 10—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

Читать также:  Чем опасен инфаркт миокарда

У таких больных дифференциальный диагноз строится на других более или менее типичных симптомах инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлениях кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного белка, диспротеинемии, гиперферментемии, а главное, характерных изменений ЭКГ.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии может закончиться инфарктом миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменением характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкой общей слабостью, потерей сознания, снижением артериального давления, появлением аритмий, других признаков, описанных выше).

В связи с этим необходима своевременная регистрация ЭКГ, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой — при инфаркте миокарда. Труднее дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый.

Характер болевого синдрома при этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные, характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества, лейкоцитов и СОЭ.

Реакция на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют или слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда.

В отличие от крупноочагового инфаркта миокарда, при котором на ЭКГ наблюдаются характерные изменения зубца Q, сегмента S—Т и зубца Т и их динамика, при мелкоочаговом инфаркте миокарда ЭКГ-сдвиги касаются изменений только сегмента S—Т и зубца Т, причем они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, держатся недолго и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного генеза.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болью в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного , протеина, повышением активности аминотрансфераз (АсТ, АлТ) и креа-тинфосфокиназы, инверсией зубца Т на ЭКГ.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1 — 2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Активность креатин-фосфокиназы при острых перикардитах если и повышается, то незначительно и непостоянно. Общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На ЭКГ нет патологического зубца Q, а сегмент S-Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность сегмента S—Т. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается в случаях, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ.

Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда.

Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни могут наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние.

Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин—1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается.

Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно по мере распространения гематомы опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает.

Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения на ЭКГ.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа.

Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия.

По изменениям ЭКГ напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и аvF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межреберьях слева, выраженный акцент 2-го тона над легочной артерией, часто систолический и даже диастолический шумы, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ), общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, не повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДП (увеличивается содержание ЛДГ3). ЭКГ, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q, во II стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем сегментов S—Т над изолинией, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Читайте также:  Гипертония у молодых женщин

Читать также:  Инфаркт миокарда группа

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на ЭКГ весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной и другого вида аллергией.

Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортикостероидными гормональными препаратами.

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При значительном пневмотораксе на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Источник: https://starlab-mdc.ru/infarkt/differentsialnaya-diagnostika-infarkta-miokarda.html

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

  • Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.
  • В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и других заболеваний.
  • Прежде всего приходится дифференцировать инфаркт миокарда, обычные приступы стенокардии (грудной жабы) и промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным характером болевого приступа, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера, с типичной иррадиацией длится более 10— !5 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду возможность возникновения инфаркта миокарда жри кратковременном и нерезко выраженном приступе стенокардии или при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (он неэффективен у 10% такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 15—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на выявлении других более или менее типичных симптомов инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлений кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина, диспротеинемий, гиперфермеитемий, а главное, характерных изменений электрокардиограммы.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии не исключает возможности развития инфаркта миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменение характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкая общая слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, появление аритмий, других признаков, приведенных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация электрокардиограммы, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой при инфаркте миокарда.

Труднее дифференцировать инфаркт миокарда и такие промежуточные формы ишемической болезни сердца, как очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Характер болевого синдрома при всех этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при инфаркте миокарда.

При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардио-генный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда.

При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. 

 Реакции на С-реактивный протеин, изменение содержания  в сыворотке крови ферментов отсутствуют при очаговой дистрофии миокарда и слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда, при  котором на электрокардиограмме наблюдаются характерные изменения Q, S—T и T и их динамика, при очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда электрокардиографические сдвиги касаются изменений только S—Т и T, причем в первом случае они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, во втором — держатся дольше и нередко переходят в постоянные  в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

  1. Таким образом, в каждом случае болевого стенокардического синдрома в области сердца необходим тщательный анализ всей клинической картины заболевания, данных электрокардиограммы и результатов лабораторных исследований, их динамики, что позволяет в общем без особых затруднений поставить диагноз острого крупноочагового инфаркта миокарда.
  2. Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного происхождения.
  3. Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болевым синдромом в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного протеина, повышением активности амино-трансфераз (АсТ, АлТ) и креатинфосфокиназы, инверсией зубца Т электрокардиограммы.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1—2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Если активность креатинфосфокиназы при острых перикардитах повышается, то незначительно и непостоянно.

Общая активность лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается.

На электрокардиограмме нет патологического зубца Q, a S—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ.

Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда.

Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни может наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние.

Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин— 1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается.

Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает.

Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения электрокардиограммы.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в области передней стенки грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа.

Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия.

По изменениям электрокардиограмма напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и avF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается выраженными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межребьях слева, выражен акцент 2-го тона над легочной артерией, часто отмечается систолический и даже диастолический шум, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ) и общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, ие повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДГ1 (увеличивается содержание ЛДГз).

 Электрокардиограмма, наряду с изменениями, характерными для  заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q во 2-м стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца  (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем S—Т над изолинией, отрицательные зубцы T в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки  пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом кланико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической.

Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на электрокардиограмме весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной или другого вида аллергией.

Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортико-стероидными гормональными препаратами (см.

«Миокардит Абрамова—Фидлера»).

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать первые симптомы инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При выраженном пневмотораксе на электрокардиограмме могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Источник: http://medicalmed.ru/infarkt_miokarda/differencialnaya_diagnostika_infarkta_miokarda/

Ссылка на основную публикацию