Синусовая аритмия википедия

Главная › Аритмия

14.12.2019

АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ мед. Синусовая аритмия — аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла; значительно чаще связана с трансформациями парасимпатической регуляции. Отличие в промежутках Р-Р у здоровых людей в большинстве случаев не превышает 0,15 с.

Физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (дыхательная аритмия). Синусовая аритмия наиболее выражена в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, и у больных с неврозами, нейроциркуляторной дистонией. ЭКГ-идентификация • Нерегулярный ритм — неодинаковые промежутки R-R.

Колебания длительности промежутков R-R, превышающие 0,16 с

• Наличие зубца Р перед каждым комплексом.

Клиническая картина

— .уменьшение ЧСС на вдохе, учащение на выдохе.

Дифференциальный диагноз

• Нередкая предсердная экстрасистолия • Миграция водителя ритма • Мерцательная аритмия • Синатриальная блокада II степени • АР блокады с периодикой Самдйлова-Венкебаха.

Лечение — не нужно

Синусовая аритмия википедия

Синонимы

Нерегулярный синусовый ритм

Синусовая аритмия википедия

149.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Справочник по заболеваниям. 2012 .

Наблюдать что такое «АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ» в других словарях:

АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ — (sinus arrhythmia) обычное изменение скорости сердечных сокращений, которая мало возрастает на протяжении вдоха и значительно уменьшается на протяжении выдоха. Синусовая аритмия довольно часто видится у здоровых людей … Толковый словарь по медицине

Синусовая аритмия википедия

аритмия синусовая — (a. sinuosa) A. обусловленная колебаниями автоматической активности синусно предсердного узла и значительно чаще связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва … Большой медицинский словарь

Аритмия Синусовая (Sinus Arrhythmia) — обычное изменение скорости сердечных сокращений, которая мало возрастает на протяжении вдоха и значительно уменьшается на протяжении выдоха. Синусовая аритмия довольно часто видится у здоровых людей. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

Синусовая аритмия википедия

Аритмия — Эта статья о медицинском диагнозе. Статья о творческом способе в области искусства см. Аритмия в искусстве. Аритмия … Википедия

АРИТМИИ СЕРДЦА — мед. Аритмии сердца группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от обычного синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно предсердного узла (СПУ) 60 90 в … Справочник по заболеваниям

КВЧ-терапия — Лечение посредством КВЧ терапии заболевания лучезапястного сустава КВЧ терапия биофизическая теория, исследующая механизмы действия на живой организм электромагнитного излучения (ЭМИ) миллиметрового диапазона (1 10 мм) очень выс … Википедия

Кордарон — Действующее вещество Амиодарон* (Amiodarone*) Латинское наименование Cordarone АТХ: C01BD01 Амиодарон Фармакологическая группа: Антиаритмические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) I20 Стенокардия [грудная жаба] I47.1 … Словарь медицинских препаратов

СЕРДЦЕ

Источник: https://jibbi.ru/aritmiya/sinusovaya-aritmiya-vikipediya.html

Аритмия

Синусовая аритмия википедия

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм.

Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками.

При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология.

Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.

), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту.

Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки.

Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков.

Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Синусовая аритмия википедия

Аритмия

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные).

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам.

Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма.

При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д.

Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия.

У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

  • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.
  • В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.
  • Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.
  • Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
  • Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца.

Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

  • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

  • III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.

Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Читайте также:  Какой чай понижает артериальное давление

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги.

АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти.

У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения.

В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца.

Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

  • 1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
  • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
  • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
  • 1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
  • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
  • 3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
  • 4 класс — блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами.

Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца.

Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.).

Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/arrhythmia

Аритмия — это… Что такое Аритмия?

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходит нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). То есть при таком патологическом состоянии нарушается нормальная сократительная активность сердца, что может привести к целому ряду серьёзных осложнений.

Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма.

А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Этиология

  • Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:
  • 1. Кардиальные причины:
  • 2. Лекарственные воздействия:
  • 3. Электролитные нарушения:
  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

  • Курение
  • Алкоголь
  • Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез

Рис. 1. Возникновение аритмии по механизму macro-re-entry при ВПВ-синдроме

Рис. 2. Возникновение аритмии по механизму micro-re-entry

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

  • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
  • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
  • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
  • сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
  • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
  • абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий)являются:

  • механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1), micro-re-entry (при дострофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
  • неравномерная реполяризация миокарда
  • увеличение амплитуды следовых потенциалов
  • увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца.

В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы.

Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма
    1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
    2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
  2. Нарушения возбудимости
    1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
    2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
  3. Нарушения проводимости
    1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
    2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)
  4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений до 120—220 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.

Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Читайте также:  Боярышник и пустырник при гипертонии

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца.

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка.

В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьёзным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
  • острый миокардит;
  • кардиомиопатии и др.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца).

Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.

Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.

  • Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца или его отделов). Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
  • Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту).
  • Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
  • Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда счастотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15-20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц.

Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (Клиническая смерть).

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица. Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы.

В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе).

Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота — мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Диагностика

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

  1. Синусовая тахикардия:
  2. 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)
  3. 2) ритм правильный (интервалы RR отличаются возрастной нормы
  4. Синусовая брадикардия:
  5. 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)
  6. 2) ритм правильный (интервалы RR отличаются R3
  7. 2) S3>S2>S1
  8. 3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)
  9. 4) RV6>RV5>RV4
  10. 5) SV1>SV2>SV3
  11. 6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)
  12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:
  13. ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):
  14. 1) R3>R2>R1
  15. 2) S1>S2>S3
  16. 3) RV1>RV2>RV3
  17. 4) SV6>SV5>SV4
  18. WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):
  19. 1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме
  20. 2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)
  21. 3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)
  22. Трепетание предсердий:
  23. 1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)
  24. 2) комплексы QRS — не изменены
  25. 3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия
  26. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):
  27. 1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды
  28. 2) комплексы QRS — не изменены
  29. 3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия
  30. Лечение

    Применяют:

    1. Антиаритмические препараты
      1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
      2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
    2. Up-stream терапия, то есть устранение причины аритмии. Как правило, лечится основное заболевание (ИБС, эндокринная патология, ионные нарушения и т. д.).
    3. Постановка кардиостимуляторов
    4. Радиочастотная абляция

    Прогноз

    Литература

    • Сумин С.А. Неотложные состояния. — Медицинское информационное агентство, 2006. — 800 с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-337-8

    Примечания

    Ссылки

    Источник: https://dal.academic.ru/dic.nsf/enwiki/»/dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/117404

    Аритмия сердца — симптомы, виды, причины и лечение

    Аритмии – это группа патологических состояний сердца, которые характеризуются нарушением частоты, регулярности, проведения сердечного импульса, а также изменение места генерации этого импульса.

    В норме импульс сердечного сокращения с определенной частотой генерируется синусовым узлом. Это водитель сердечного ритма. Он находится в районе ушка правого предсердия.

    По межузловым пучкам он перемещается в атриовентрикулярный узел, располагающийся в основании правого предсердия.

    После атриовентрикулярной паузы, с помощью которой обеспечивается последовательность в сокращении верхних и нижних отделах сердца, по пучку Гиса и волокнам Пуркинье распространяется на кардиомиоциты – мышечные клетки сердца. Наступает их сокращение.

    Эпидемиология

    Сердечно-сосудистые заболевания остаются самыми распространенными из всех заболеваний в мире. По приблизительным данным ею страдают около 3% взрослого населения.

    Экстрасистолия к 50 годам периодически встречается у большей половины людей, а по некоторым заявлениям ученных эта цифра может достигать 100%. Количество аритмий с возрастом увеличивается.

    Особенно это правдиво для тех видов, которые носят постоянный характер.

    Также есть данные, согласно которым у спортсменов «доброкачественное» нарушение ритма встречается в два раза чаще чем у тех, кто не занимается спортом.

    Симптоматика

    Клиническая картина очень разнообразная. Вместе с этим, несмотря на большую разновидность нарушений ритма, все его признаки как бы «привязаны» к сердечной деятельности.

    Очень частая жалоба – сердцебиение. Оно может очень отличаться при разных видах аритмии. Некоторые пациенты отмечают у себя очень частые и сильные удары, будто сердце готово «вылететь из груди». Другие утверждают, что оно бъется, как птичка в клетке – очень часто и мелко. Такая характеристика – признак тахиаритмии, то есть такой, при которой наблюдается учащение сердечных сокращений.

    При брадиаритмиях пациенты ощущают замедление сердечной деятельности. Им кажется, что сердце вот-вот остановится. Часто это комбинируется со значительным увеличением силы удара, они сопровождаются стуком в голове, висках.

    При екстрасистолиях, особенно желудочковых, больные чувствуют перерывы в работе сердца. Оно как бы замирает. Затем, после паузы, может ощущаться усиленный удар, после которого наступает нормальная деятельность.

    Так как нарушение сердечных сокращений сопровождается ухудшением кровоснабжения мозга, то регистрируются соответствующие симптомы – головокружение, шум и звон в ушах, общая слабость, нехватка воздуха. Много пациентов говорят о желании глубоко вдохнуть воздух.

    Если аритмия длительное время не корригируется, сердечная мышца ослабевает и перестает качественно выполнять свою работу. Из-за этого кровь застаивается в сосудистом русле, а плазма просачивается сквозь капилляры в межклеточное пространство соединительной ткани ног и легких. Возникают отеки и одышка. Развивается клиника хронической сердечной недостаточности.

    Разновидности и основные механизмы развития

    На первый взгляд кажется, что классификация очень сложная. На самом деле она построена очень логично и разобраться в ней просто.

    В первую группу входят те, в основании которых лежит нарушение образования импульса. По частоте сердечных сокращений они делятся на:

    • синусовую тахикардию – частота ударов более 90/мин;
    • синусовую брадикардию – менее 60 уд/мин;
    • синусовая аритмия – импульсы генерируются синусовым узлом, но нерегулярно;
    • полная остановка синусового узла;
    • АВ-диссоциации – желудочки и предсердия сокращаются из разных водителей ритма;
    • миграция водителя ритма – состояние, при котором импульс производится разными отделами предсердий.

    Экстрасистолии – вид, при которых возникает еще один водитель ритма. Он также генерирует импульсы. Они обуславливают внеочередное сокращение сердца. В зависимости от того, где располагается патологический водитель различают:

    • предсердные экстрасистолии;
    • атриовентрикулярные;
    • желудочковые.

    В некоторых случаях в сердце образуется патологический водитель ритма, который без устали продуцирует импульсы, заглушая при этом синусовый узел. Так возникают тахикардии. В зависимости от места расположения нового водителя ритма они могут быть:

    • наджелудочковые;
    • желудочковые;
    • предсердно-желудочковые.

    Иногда добавочных водителей формируется много. Они хаотично сокращают волокна миокарда – фибриляция предсердий и желудочков. Если возбуждение циркулирует по кругу с большой частотой (250-350 имп/мин), развивается трепетание предсердий или желудочков.

    Вторую группу составляют аритмии, причина которых – нарушение проведения импульсов – блокады. В зависимости от места блокировки различают:

    • синоаурикулярную блокаду – на уровне предсердия;
    • атрио-вентрикулярную – блок в атриовентрикулярном узле;
    • желудочковую. В ней могут блокироваться пучок Гиса, ножки Гиса (правая, передневерхняя и задненижняя ветви левой).

    Атриовентрикулярная блокада бывает трех степеней. При второй и третьей степени на ЭКГ регистрируется выпадение желудочковых комплексов, то есть в этот момент не происходит сердечного сокращения. Внешне это может проявлятся синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса – приступом судорог с потерей сознания.

    Отдельно выделяются комбинированные нарушения. Они образуют различные синдромы и феномены.

    Диагностика

    Как и при любой другой патологии, диагностика начинается со сбора жалоб. Затем изучают историю болезни.

    Она может возникнуть недавно или длиться несколько лет, просто не доставляла пациенту сильного дискомфорта и он не обращал внимания на симптомы. Очень часто в анамнезе имеется указание на психоэмоциональный стресс.

    Также часто аритмия возникает на фоне основного заболевания – повышенного АД, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардитов.

    Самым информативным и показательным из инструментальных методов остается ЭКГ. Его суть заключается в записи на ленту всех электрофизиологических процессов, происходящих в сердце.

    Если они изменяются, изменяется и форма комплексов. Так как не все аритмии можно «поймать» при обычной ЭКГ, в последнее время очень часто применяют суточный мониторинг ЭКГ – так называемый «Холтер».

    Также применяют УЗД сердца, хотя оно несколько менее информативно в этом плане.

    Для дифференциации аритмии органического и функционального происхождения применяют пробы с физической нагрузкой. Если она «доброкачественная» – она исчезнет. Если органическая, то при проведении пробы на ЭКГ появятся патологические комплексы.

    В специализированных отделениях проводят провокационные медикаментозные пробы.

    Из самых новых, но еще не сильно распространенных методов можно выделить эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Он заключается в одновременной регистрации импульсов с разных участков миокарда.

    Лечение

    Все лечебные мероприятия можно условно разделить на две группы – ургентное, или экстренное и плановое.

    Ургентное лечение применяется при угрожающих жизни состояниях. Если это экстрасистолии – показаны кордарон, верапамил, этацизин. Если это фибриляция или трепетания предсердий, по показаниям проводят химическую или электрическую кардиоверсию – восстанавливают нормальный ритм. При фибриляции желудочков единственный эффективный метод – дефибрилляция.

    При тяжелых блокадах и синдроме слабости синусового узла пациенту имплантируют искусственный водитель ритма – прибор, генерирующий импульсы для сокращения сердечной мышцы. Если у пациента имеют место повторяющиеся эпизоды фибриляции и трепетаний верхних и нижних отделов сердца, то ему имплантируют кардиовертер или кардиовертер-дефибрилятор. Это позволяет значительно продлить жизнь больного.

    Если состояние пациента не предоставляет угрозы для жизни, а пульс и давление находятся в пределах нормы, применяют плановое лечение.

    Антиаритмические препараты, их дозу и кратность приема подбирают строго индивидуально, учитывая наличие сопутствующей патологии у конкретного пациента. Также учитывается индивидуальная восприимчивость препарата.

    Поэтому без консультации специалиста сделать правильный выбор невозможно.

    Большой интерес представляет тактика, именуемая «таблетка в кармане». После того, как пациенту подобрали эффективный  для него препарат, он постоянно носит его при себе. Как только он чувствует приступ сердцебиения, он должен принять таблетку. Таким способом можно достигнуть значительной эффективности лечения и улучшить прогноз для больного.

    Некоторые аритмии типа одиноких экстрасистол, синоауриколярной блокады лечения не требуют.

    Осложнения

    Несмотря на эффективность лечения, часто можно увидеть осложнения, возникающие в результате нарушения ритма. Наиболее частые из них:

    • тромбоэмболии;
    • гемодинамическая нестабильность – резкое снижение пульса и давления;
    • отек легких;
    • развитие хронической сердечной недостаточности.

    Первые три из них угрожают жизни пациента, а хроническая сердечная недостаточность сокращает ее длительность и качество.

    Профилактика

    В принципе, риск появления аритмий можно уменьшить. Для этого нужно придерживаться нескольких, возможно, не очень простых, правил.

    • Адекватное лечение основного заболевания. Гипертония должна корректироваться. Врожденные и приобретенные пороки должны устраняться оперативным путем. Лишний вес также нужно убрать.
    • Избегайте чрезмерных психоэмоциональных нагрузок. Если же это невозможно в силу каких-либо причин, попробуйте научиться снимать напряжение.
    • Ведите здоровый образ жизни. Это поможет не только в плане аритмии, но и поможет сохранить здоровье в целом.
    • И, если у вас уже имеется аритмия, постарайтесь неукоснительно выполнять все врачебные предписания. Так вы сможете избежать осложнений и избавите себя и своих родственников многих проблем.

    Видео по теме ????

    Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59a024879044b59c12c8e202/5b965ef4bd739500aacfeafb

    Синусовая аритмия: симптомы и лечение

    Что такое синусовая аритмия?

    Синусовая аритмия является одной из разновидностей нарушения ритма сердца. Это такой вид аритмии, при котором первичное возбуждение сердечной мышцы формируется, где положено (то есть, в синусо-предсердном узле), но сами сердечные сокращения то учащаются, то становятся редкими.

    Другими словами, промежутки между отдельными сокращениями сердца оказываются различными, хотя должны быть одинаковыми.

    Возникновение синусовой аритмии не всегда говорит о заболевании. Так, у подростков и у спортсменов такое нарушение сердечного ритма не рассматривается как патология.

    Синусовая аритмия может сопровождать такие заболевания у людей, как невроз или нейроциркуляторная дистония. При неврозах есть особенность синусовой аритмии: она сочетается нередко с брадикардией (урежение сердечного ритма).

    Есть и более серьезные заболевания, которые могут сопровождаться синусовой аритмией. К ним относятся инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, ревматизм. Также аритмия бывает при сильной интоксикации, отравлении сердечными гликозидами.

    Виды синусовой аритмии

    Разновидностью данного нарушения ритма сердца является дыхательная аритмия. Это означает, что у человека увеличивается частота сердечных сокращений, когда он делает вдох; и происходит замедление ритма во время выдоха.

    Такие колебания частоты ударов сердца чаще всего возникают у детей и подростков и не говорят о болезни (то есть, они вполне физиологичные).

    Интересно то, что синусовая аритмия может исчезнуть, если человек будет испытывать физические нагрузки или сильные эмоции.

    Симптомы синусовой аритмии

    Как правило, сам человек не замечает ничего необычного при синусовой аритмии. О том, что у него нарушен ритм сердца, он может узнать при проведении планового медицинского обследования совершенно по другому поводу.

    Иногда нарушение сердечного ритма замечает врач во время прослушивания сердца пациента. Очень часто синусовая аритмия оказывается находкой при проведении ЭКГ сердца.

    Человек может ощущать синусовую аритмию, особенно в тех ситуациях, когда она возникает нечасто. Больной описывает свои ощущения как внезапное сердцебиение, а затем замирание сердца.

    Синусовая аритмия может сочетаться с другими видами аритмий и нарушениями проводимости миокарда. Каждый из этих видов аритмий имеет свои симптомы. Так, например, при сочетании синусовой аритмии с экстрасистолией больной будет ощущать перебои в работе сердца.

    Лекарства для лечения синусовой аритмии

    Так как синусовая аритмия в большинстве своем является физиологичной, то никаких специальных лекарств для ее лечения не требуется.

    Если же у пациента есть особенности здоровья (например, невроз, нейроциркуляторная дистония, ишемическая болезнь сердца), то потребуется лечение основного заболевания. Но оно не будет направлено на борьбу с аритмией как таковой.

    Лечение будет воздействовать на саму болезнь и ее причины по возможности.

    Нужно ли идти к кардиологу?

    Если аритмию услышал врач во время аускультации сердца, то необходимо записаться на ЭКГ. Если же ЭКГ уже сделано, то пленку с расшифровкой нужно показать своему лечащему врачу (терапевту или педиатру).

    После первичного осмотра пациента, анамнеза и оценки результатов дополнительных исследований врач сделает вывод о том, требуется ли консультация кардиолога.

    Если же у больного есть хронические болезни, в особенности, сердца, то потребуется дополнительно консультация кардиолога. В некоторых случаях нужно постоянное наблюдение данного специалиста.

    При обнаружении синусовой аритмии не паникуйте. Такая аритмия не угрожает жизни и не требует срочного лечения или дополнительной диагностики. Все можно сделать в плановом порядке.

    Источник: https://blog.mednote.life/articles/health/sinusovaya-aritmiya-simptomy-i-lechenie

Ссылка на основную публикацию