Гипотония при гипотиреозе

Гипотиреоз — что это такое, симптомы и лечение у женщин Гипотиреоз считается самой распространенной формой функциональных изменений в щитовидной железе. Данная патология развивается из-за длительного устойчивого дефицита гормонов железы или уменьшения их биологической эффективности на клеточном уровне.

Долгое время заболевание может никак не проявляться. Это обусловлено тем, что процесс развивается постепенно. В легкой и умеренной степени болезни самочувствие пациента может быть удовлетворительным, а стертые симптомы рассматриваются как депрессия, переутомление или беременность (если таковая присутствует).

У женщин репродуктивного возраста случаи заболевания составляют 2 %, у пожилых женщин и мужчин этот показатель возрастает до 10%. Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает системные сбои в деятельности всего организма.

Гипотония при гипотиреозе

Что это такое?

Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это заболевание встречается примерно у одного из тысячи мужчин и у девятнадцати из тысячи женщин.

Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока. Причиной диагностических трудностей служит то, что болезнь возникает и развивается медленно, и для нее характерны признаки, по которым сложно узнать именно гипотиреоз. Обычно симптомы принимают за простое переутомление, у женщин – за беременность или что-либо другое. 

Причины возникновения

Гипотиреоз бывает врожденным, то есть диагноз ставится ребенку уже в период новорожденности, иногда до достижения им одного года, и приобретенным — в 99% случаев.

Причины приобретенного гипотиреоза:

  • аутоиммунный тиреоидит хронического типа (приводит к необратимому гипотиреозу);
  • ятрогенный гипотиреоз — возникает на фоне терапии радиоактивным йодом или при удалении щитовидной железы;
  • прием тиреостатиков для лечения диффузного токсического зоба;
  • длительная острая нехватка йода.

Врожденный гипотиреоз является следствием врожденных патологий щитовидной железы, нарушений в гипоталамусе и гипофизе, патологического распада тиреоидных гормонов и неблагоприятных воздействий на плод во время внутриутробного развития — употребления будущей матерью различных препаратов, наличие аутоиммунной патологии.

Недостаточное количество тиреоидных гормонов при врожденном гипотиреозе приводит к стойкому нарушению развития ЦНС ребенка, в том числе и коры головного мозга, что становится причиной отставания его в умственном развитии, неправильном строении опорно-двигательного аппарата и других важных органов.

Статистика

Гипотиреоз в России встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 1 на 1000 у мужчин. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием.

Это обусловлено тем, что симптомы расстройства имеют постепенное начало и стёртые неспецифические формы.

Многие врачи расценивают их как результат переутомления или следствие других заболеваний, либо беременности, и не направляют пациента на анализ уровня тиреотропных гормонов в крови.

Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому все обменные процессы при гипотиреозе несколько замедляются.

Гипотония при гипотиреозе

Симптомы гипотиреоза

Несмотря на большое количество форм заболевания, симптомы гипотиреоза принципиально отличается только у двух видов: детского (кретинизма) и взрослого (микседемы). Это объясняется действием гормонов щитовидной железы.

Главная их функция – усиливать распад глюкозы в организме и стимулировать выработку энергии. Ни один активный процесс человека не обходится без тироксина и трийодтиронина.

Они необходимы для нормального мышления, работы мышц и физической активности, даже для питания и иммунитета.

Характерные для гипотиреоза синдромы:

Источник: https://p-87.ru/m/gipotireoz/

Гипотиреоз – симптомы, причины, виды и лечение гипотиреоза

Гипотония при гипотиреозе

В сегодняшней статье мы рассмотрим гипотиреоз, а также его симптомы, причины, виды, диагностику, лечение и профилактику. Итак…

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – патологическое состояние организма, обусловленное хроническим недостатком в нем гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного гипотиреоза.

Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Другой причиной гипотиреоза, но наиболее редкой, является нарушение работы гипоталамуса или гипофиза, которые участвуют в регулировании выработки тиреоидных гормонов.

Существуют и другие факторы/болезни щитовидки, способствующие недостатку гормонов, но об этом мы поговорим далее в статье.

Гипотония при гипотиреозе

Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм.

Помимо этого, в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы.

При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.

Статистика заболевания

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000.

Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах.

Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2%.

Коварность патологии заключается в сложности ее самостоятельно диагностировать. Так, начало болезни может протекать с простым проявлением хронической усталости.

Впервые о заболевании гипотиреоз заговорили и описали его в 1873 году.

Гипотиреоз – МКБ

МКБ-10: E03.9;
МКБ-9: 244.9.

Симптомы гипотиреоза

Первыми признаками гипотиреоза являются:

Основные симптомы гипотиреоза:

  • Общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость или бессонница;
  • Отеки на коже, иногда слизистых носоглотки и среднего уха;
  • Угнетение умственной деятельности, ухудшение памяти и внимательности;
  • Нарушения функций ЖКТ – тошнота, запор, вздутие живота, гастрит, отсутствие аппетита;
  • Набор лишних килограммов, ожирение;
  • Менструальные сбои у женщин, вплоть до полного отсутствия месячных;
  • Нарушения половой функции и снижение сексуального влечения у мужчин;
  • Побледнение кожных покровов с легкой желтизной, ксероз кожи (ксеродермия);
  • Повышенное выпадение волос, а также их сухость и ломкость;
  • Истончение ногтевой пластины, расслаивание и повышенная ломкость ногтей;
  • Тяжелая переносимость жары и холода;
  • Пониженная температура тела (гипотермия);
  • Боль в мышцах, иногда сопровождающаяся судорогами;
  • Скованность движений, некоторое онемение конечностей;
  • Боли в грудной клетке, брадикардия, кардиомегалия, артериальная гипотония;
  • Депрессивное состояние;
  • Нарушение функционирования надпочечников;
  • Снижение уровня гемоглобина в крови;
  • Железодефицитная, В12-дефицитная, макроцитарная и мегалобластная анемия;
  • Понижение защитных свойств организма (иммунной системы).
  • Пожелтение кожи головы;
  • Угнетение слуховой функции;
  • Угнетение зрительной функции;

Источник: https://medicina.dobro-est.com/gipotireoz-simptomyi-prichinyi-vidyi-i-lechenie-gipotireoza.html

Гипотиреоз (микседема)

Гипотиреоз (Микседема) — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы(Галл 1874 г., англ. врач).

Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.

Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.
 

  • Этиология и патогенез.
  • Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.
     
  • Первичный гипотиреоз.
  • Причины первичного гипотиреоза множест­венны:
  • Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
  • Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
  • Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
  • Врожденная аплазия щитовидной железы,
  • Атиреоз,
  • Фака синдром (Кретинизм),
  • Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

  • Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы.

Послеоперационный  поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам.

Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод)  в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы.

При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы.

При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.
 

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.
При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.

В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.

В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты.

Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость.

Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии.

Поэтому состояние гипотиреоза  уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть  до  сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как  это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Читайте также:  Гипертензия для ягодиц

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах  антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.

При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т3) Т4 и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т3 и Т4 снижается и ТТГ. В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

  • Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты  микройода.
  • В  случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
  • При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная' гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
  • Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
  • Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
  • При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
  • Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей  способности  нервной  системы.  

Болезни эндокринной системы

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/gipotireoz.html

Субклинический гипотиреоз (неврологические проявления)

Субклинический гипотиреоз

синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер.

Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая).

Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть».

Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных.

Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы. Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего:

•частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
•головные боли;
•когнитивные нарушения; •вегетативные нарушения;
•очаговую неврологическую симптоматику. психоэмоциональные нарушения Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными. головные боли Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой. когнитивные нарушения Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой. вегетативные нарушения Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость. очаговая неврологическая симптоматика При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен. Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

______________________________________________________________________________

См. также статью «Субклинический гипотиреоз»в разделе «эндокринология» медицинского портала DoctorSPB.ru.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=948

Гипотиреоз: симптомы, диагностика, причины, лечение..

Гипотиреоз — заболевание, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 — 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

  • Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:
  • * Первичный (тиреогенный) * Вторичный (гипофизарный) * Третичный (гипоталамический) * Тканевой (транспортный, периферический)
  • По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.

2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3. Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Симптомы Гипотиреоза:

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.

  1. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.
  2. Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «восковой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи.
  3. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке,одышка при ходьбе.

У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.

Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии.Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:

* Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом.

Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

«Маски» первичного гипотиреоза:

1. Терапевтические:

— полиартрит — полисерозит — миокардит — ИБС — НЦД — гипертоническая болезнь — артериальная гипотония — пиелонефрит — гепатит — гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника

  • 2. Гематологические анемии: — железодефицитная гипохромная — нормохромная — пернициозная — фолиеводефицитная
  • 3. Хирургические: — желчнокаменная болезнь
  • 4. Гинекологические: — бесплодие — поликистоз яичников — миомы матки — менометроррагии — опсоменория — аменорея — галакторея-аменорея — гирсутизм
  • 5. Эндокринологические: — акромегалия — ожирение — пролактинома — преждевременный псевдопубертат — задержка полового развития
  • 6. Неврологические: — миопатия
  • 7. Дерматологические: — аллопеция
  • 8. Психиатрические: — депрессии — микседематозный делирий — гиперсомния — агрипния — НЦД
  • При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:
Читайте также:  Что такое обширный инфаркт сердца: описание патологии и по каким причинам возникает?

1. Обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии.

2. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол.

3. Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

* Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии.

При сопутствующейанемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.

* Синдром нарушений органов чувств.

Источник: https://poleznosti.mirtesen.ru/blog/43201985540/Gipotireoz:-simptomyi,-diagnostika,-prichinyi,-lechenie…

Гипотиреоз: проблемы диагностики и лечения

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА

Л.Л. Куличенко, И.В. Ивахненко, СИ. Краюшкин

Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи, ВолГМУ

Гипотиреоз — клинический синдром, вы­званный длительным, стойким дефицитом гор­монов щитовидной железы в организме или сни­жением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Гипотиреоз является одним из наиболее частых заболеваний эндокринной системы.

Рас­пространенность манифестного первичного ги­потиреоза в популяции составляет 0,2-1%, ла­тентного первичного гипотиреоза 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин.

Классификация гипотиреоза

  • Первичный (тиреогенный)
  • Вторичный (гипофизарный — вызван дефи­цитом тиреотропного гормона (ТТГ)
  • Третичный (гипоталамический — вызван дефицитом тиреотропин-рилизинг гормо­на (ТРГ)
  • Тканевой (транспортный, перифериче­ский).

Вторичный и третичный гипотиреоз объеди­няют термином центральный, или гипоталамо-гипофизарный, гипотиреоз в связи со значи­тельными дифференциально-диагностическими сложностями.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1.Латентный (субклинический) — повышен­ный уровень ТТГ при нормальном Т4.

2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ при сниженном уровне Т4, клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3. Осложненный (тяжелого течения). Име­ются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

В подавляющем большинстве случаев гипо­тиреоз является первичным. Наиболее часто пер­вичный гипотиреоз развивается в исходе аутоим­мунного тиреоидита, реже после резекции щито­видной железы и терапии радиоактивным йодом (I131).

Ещё реже — в исходе под острого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболева­ния в гипотиреоз.

В ряде случаев генез гипотире­оза остается неясным (идиопатический гипоти­реоз). Можно выделить врожденные и приобре­тенные формы первичного гипотиреоза.

Причиной встречающегося врожденного ги­потиреоза являются: аплазия и дисплазия щи­товидной железы, эндемический зоб, врож­денный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казу­истика).

Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения приведены в табл. 1.

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое умень­шение выработки целого ряда клеточных фер­ментов вследствие дефицита тиреоидных гормо­нов.

Характерно снижение обменных процессов, что сопровождается уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восста­новительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов син­теза и катаболизма.

Нарушение обмена гликоза- миногликанов приводит к инфильтрации слизи­стых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, мио­карда. Нарушение водно-солевого обмена усу­губляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиническая картина

Клинические проявления гипотиреоза весь­ма разнообразны, обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.

Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «воско­вой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обу­ви, нечеткость речи за счёт увеличения языка, за­поры, боли в грудной клетке, одышка при ходь­бе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблет­ся от полименореи и менометрорагии до амено­реи. Больные признаются, что их интеллект су­щественно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижает­ся память.

Выделяют следующие синдромы при гипо­тиреозе:

•Гипотермически-обменный синдром:

умеренное ожирение (т.к. аппетит снижен, существенной прибавки массы тела не бывает), понижение температуры тела. Нарушение обмена липидов: повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т.е. создаются предпо­сылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

•Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседе- матозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызван­ная гиперкаротинемией, отечные конечно­сти, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту сте­пень огрубения черт лица, которая возни­кает при акромегалии. При сопутствую­щей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств.

Затруднение носового дыхания (из-за на­бухания слизистой оболочки носа), нару­шение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голо­совых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и пе­риферической нервной системы. Сонли­вость, заторможенность, снижение памя­ти, боли в голове, бровях, конечностях, медленно растут.

Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствую-щей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств.

Источник: https://shopdon.ru/blog/gipotireoz-problemy-diagnostiki-i-lecheniya/

Каким бывает давление при гипотиреозе

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

Артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора;
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

Читайте подробнее в нашей статье о давлении при гипотиреозе.

Какое давление бывает при гипотиреозе — повышенное, пониженное?

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. При обследовании больных выявлены закономерности изменения артериального давления. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

При этом артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов на фоне атеросклеротических изменений сосудов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • по данным мониторинга возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы, что неблагоприятно в отношении риска острых сосудистых катастроф;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

Рекомендуем прочитать статью о тиреотоксикозе и сердце. Из нее вы узнаете о возможных поражениях миокарда, причинах тахикардии, кардиомиопатии, аритмии, диагностике поражений сердца и лечении.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Причины изменения показателей

Сердечная мышца при отсутствии нормального количества тиреоидных гормонов снижает силу и частоту сокращений. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения. В ответ сосуды меняют свой диаметр – сокращается просвет для поддержания нормального уровня притока крови к внутренним органам.

Постепенно увеличивается периферическое сопротивление артерий. Большой вклад вносит и отечность сосудистых стенок, их низкая растяжимость. Последнее нарушение вызвано задержкой натрия и воды в организме.

Читайте также:  Признаки тахикардии у мужчин

В норме избыточному образованию вазопрессина гипофиза, препятствующего выведению жидкости и солей, противостоят тиреоидные гормоны.

При их недостатке накапливается вода и натрий, увеличивается ее объем в сосудах, их стенках, мягких тканях.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора (способствует выведению солей натрия);
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

Прогрессирование атеросклероза — одна из причин артериальной гипертензии

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления. Это объясняется тем, что на фоне слабой насосной функции сердечной мышцы выброс крови уменьшается, а значит и верхний уровень давления снижается.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается уменьшенная активность ренина почек и зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Диагностика гипертензии при гипотиреозе

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Именно такие колебания приводят к разрушению артериальных стенок, развитию атеросклеротических поражений, нарушениям периферического, мозгового и коронарного кровообращения.

Поэтому обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Этот метод позволяет оценить профиль изменений давления и подобрать индивидуальную схему лечения. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Смотрите на видео о проявлениях гипотиреоза:

Таблетки от давления при гипотиреозе

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ. Особенно осторожно подходят к подбору дозировок у пожилых пациентов, при наличии ишемии миокарда или аритмии.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

Следует учитывать, что остается необходимость лечения пациентов и после нормализации содержания тиреоидных гормонов крови, тиреотропина гипофиза, но обычно требуется коррекция дозировок в сторону понижения. При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

Рекомендуем прочитать статью о гормонах сердца. Из нее вы узнаете о выработке гормонов сердца, их влиянии на миокард и сердце при наличии заболеваний. 

А здесь подробнее об эндокринной артериальной гипертензии.

Давление при гипотиреозе чаще повышенное, при этом больше возрастает диастолический показатель, а разница между ним и систолическим снижается. Причиной этого является задержка натрия и воды в организме, повышение периферического сопротивления сосудов на фоне низкого сердечного выброса.

Для обнаружения гипертензии нужно обязательное суточное мониторирование давления и обследование почек, сосудов глазного дна, сердца и головного мозга. Лечение включает применение левотироксина и гипотензивных препаратов.

Источник: http://CardioBook.ru/davlenie-pri-gipotireoze/

Гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 — 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин.

За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 — 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин.

За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.    Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

  • Первичный (тиреогенный)
  • Вторичный (гипофизарный)
  • Третичный (гипоталамический)
  • Тканевой (транспортный, периферический)

   По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:    1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.    2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления. А. Компенсированный. Б. Декомпенсированный.    3. Тяжелого течения (осложненный).

Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.    В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным.

Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже — после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I.

Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.    Причиной врожденного гипотиреоза (см. далее), встречающегося с частотой 1 случай на 4 — 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика).

   Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения суммированы в

табл. 1. Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Гипотиреоз Причины
Первичный (тирогенный)    1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия)    2. Аутоиммунный тиреоидит    3. Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия    4. Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза)    5. Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики)    6. Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
Вторичный    1. Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симондса, крупные опухоли гипофиза,  аденомэктомия, облучение гипофиза)    2. Изолированный дефицит ТТГ    3. В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма
Третичный Нарушение синтеза и секреции тиролиберина
Периферический Синдромы тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме

   Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиническая картина

   Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.

Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

   Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «восковой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи.

Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи.

Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.    Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:

   • Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела.

Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом.

Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Таблица 2. «Маски» первичного гипотиреоза

  • 1. Терапевтические    — полиартрит     — полисерозит     — миокардит     — ИБС     — НЦД     — гипертоническая болезнь     — артериальная гипотония     — пиелонефрит     — гепатит     — гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника
  • 2. Гематологические анемии    — железодефицитная гипохромная
  •     — фолиеводефицитная
  •    3. Хирургические     — желчнокаменная болезнь 
  • 4. Гинекологические
  •     — гирсутизм 
  • 5. Эндокринологические    — акромегалия     — ожирение     — пролактинома     — преждевременный псевдопубертат     — задержка полового развития
  • 6. Неврологические    — миопатия

    — нормохромная     — пернициозная     — бесплодие     — поликистоз яичников     — миомы матки     — менометроррагии     — опсоменория     — аменорея     — галакторея-аменорея 7. Дерматологические    — аллопеция 8. Психиатрические    — депрессии     — микседематозный делирий     — гиперсомния     — агрипния     — НЦД При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:1. Обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии. 2. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол.3. Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.   

   • Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут.

Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.    • Синдром нарушений органов чувств.

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Gipotireoz_2/

Ссылка на основную публикацию