Внутрипеченочная портальная гипертензия: какие бывают разновидности патологии и методики лечения

Это синдром, возникающий из-за повышения давления в портальной/воротной вене печени. Цифры давления внутри сосуда при этом увеличиваются на 5–10 мм ртутного столба (при норме 5–10 мм ртутного столба).

Причины повышения давления крови в воротной вене могут быть разными. Вне зависимости от них, появление портальной гипертензии приводит к проблемам кровообращения как в крупных, так и мелких сосудах.Внутрипеченочная портальная гипертензия

В 80% случаев причиной портальной гипертензии является цирроз печени. Остальные 20% причин — это:

Какие бывают разновидности портальной гипертензии

Врачи классифицируют это заболевание по объёму поражения:

  1. Тотальная — поражающая весь бассейн воротной вены.
  2. Сегментарная — блок только селезёночной вены. При окклюзии одной только селезёночной вены, возникающей, как правило, в результате поражений поджелудочной железы.

По уровню нарушения кровотока эта патология бывает:

  1. Внепечёночная.
  2. Внутрипечёночная.
  3. Смешанная. Это сочетании внутрипечёночной (цирроза печени) с блоком воротной вены. В данном случае течение болезни прогрессивное, с ранним развитием печёночной недостаточности.

Внепечёночная, в свою очередь подразделяется на:

  1. Подпечёночную — до вхождения в печень. Закупорка, тромбоз или врождённые пороки портальной вены. Это первичная внепечёночная гипертензия.
  2. Надпечёночную — выше уровня печени. Закупорки печёночных вен или нижней полой вены. Возможны некоторые пороки сердца. Этот вариант встречается редко. Также к ней относится болезнь Бадда-Киари: первичное поражение печёночных вен, чаще всего — воспаление их внутренней оболочки. Синдромом Бадда-Киари называют первичное поражение нижней полой вены с блокадой печёночных вен.

Внутрипечёночная портальная гипертензия — самый распространённый тип. Основной причиной внутрипечёночного блока является цирроз печени. В некоторых других случаях (редко) её причиной являются опухоли, кисты, врождённый фиброз, паразитозы.

По месторасположению блока внутрипечёночного кровотока такая разновидность делится на:

  1. Пресинусоидальную — до уровня синусоидов.
  2. Постсинусоидальную — после синусоидов. Именно этот вариант характерен для цирроза печени.

Также читайте статью о том, как устроено кровоснабжение печени, какие ещё бывают нарушения кровообращения в печени и как с ними бороться.

Как прогрессирует заболевание

Синусоидные капилляры — мелкая частая сеть тонких сосудов, идущих от междольковых вен и проходящих внутри долек.

При циррозе печени основным механизмом развития гипертензии является повышение сосудистого давления внутри печени.

Из-за патологической перестройки тканей печени, развития фиброза и узловой регенерации (роста заместительной рубцовой ткани) развиваются механические затруднения для прохождения крови.

Функциональная недостаточность изменённых клеток печени приводит к выделению в кровоток вазодилататоров: веществ, расширяющих сосуды.

Это происходит в попытке компенсации застоя крови, но приводит к расширению сосудов абдоминальной области, усилению сердечного выброса и кровотока на периферии.

В дополнение к механическим препятствиям, активное расширение внутрипечёночных артерий приводит к встречному росту сосудистого давления.

Портальная гипертензия при циррозе в конечной стадии приводит к отказу компенсаторных механизмов и развитию артериальной гипотонии. В механизме компенсации большую роль также играет сброс крови по обходным, портосистемным коллатеральным сосудам: то есть в обход печени. В сосудистом русле коллатералей очень высокое сосудистое сопротивление.

Прогрессирование портальной гипертензии обеспечивает растущее поступление крови, а также отсутствие эффекта от коллатерального кровообращения: в силу большого сопротивления коллатеральных (обходных) и внутрипечёночных сосудов.

Классификация по уровню давления в портальной вене:

  1. I стадия — уровень давления 250–400 мм вод.ст.;
  2. II стадия — 400–600 мм вод.ст.;
  3. III стадия — более 600 мм вод.ст.

Одним из частых проявлений портальной гипертензии, которое обычно служит первым признаком, является расширение вен пищевода. Степень тяжести варикозной деформации вен пищевода определяется при эндоскопическом исследовании — ФЭГДС:

  1. Первая степень. Выбухают единичные сосуды, они уменьшаются при надавливании на них эндоскопом. Узлы до 3 мм.
  2. Вторая степень. Регистрируются несколько венозных тяжей, не сливающихся друг с другом по периметру пищевода. При надавливании эндоскопом остаются неизменными. Узлы 3–5 мм. Начальные эрозии.
  3. Третья степень. Вены расположены по всей окружности пищевода, сливаются, выбухают в просвет. Узлы более 5 мм. Эрозии.
  4. Четвёртая степень. Полное заполнение изменёнными венами просвета пищевода, множественные эрозии, узлы более 5 мм.

Какие симптомы характерны

Симптомами портальной гипертензии являются проявления:

  • асцита — водянки живота;
  • спленомегалии — увеличения селезёнки;
  • варикозного изменения вен пищевода;
  • геморроя;
  • яркого проявления на поверхности живота варикозно-изменённых вен передней брюшной стенки — «головы медузы»;
  • появление сосудистых звёздочек на коже лица, груди, спины
  • отёки нижних конечностей.

При портальной гипертензии выделяют четыре основные группы анастомозов (соединений) воротной и полой вены:

  • гастроэзофагеальные — желудок и пищевод. По этому пути происходит отток крови из пищевода в верхнюю полую вену через обходные сосуды. Особенности строения — рыхлая клетчатка в подслизистом слое пищевода и желудка. Начинается повышение давления в коллатеральных венах за счёт избыточного притока крови, это провоцирует варикозные изменения.
  • соединения ветвей воротной вены и системы сосудов брюшной стенки. Симптом «головы медузы», развивается при этом чаще всего.
  • соединение между венозным сплетением толстого кишечника и нижней полой веной. Следствием является геморрой.
  • соединения, пролегающие за брюшиной.

Все нарушения оттока крови от печени сопровождаются увеличением сопротивления и в артериальном русле, что приводит к расширению, аневризмам селезёночной артерии.

Помимо варикозно-изменённых вен и увеличения селезенки, в клинической картине гипертензии встречается асцит.

В происхождении асцита, кроме блока оттока крови от печени, участвуют электролитные нарушения, возникающие от застоя как крови, так и лимфы в этой области.

Варикозное пищеводное кровотечение обусловлено:

  • венозной гипертензией;
  • специфическими изменениями стенок вен и их истончением,;
  • нарушениями функций пищевода.

При внутрипечёночной портальной гипертензии стадия цирроза является основным показателем тяжести процесса. Увеличение размеров печени развивается чаще при алкогольном циррозе, уменьшение — как итог вирусного гепатита.

Асцит, как правило, позднее осложнение болезни, он является результатом сбоя компенсаторных механизмов. Крайне неблагоприятным исходом асцита может стать спонтанный бактериальный перитонит.

Тяжёлыми и обильными бывают варикозные пищеводные и желудочные кровотечения. Они проявляются рвотой алой кровью или «кофейной гущей», а также меленой («дегтярный» стул). Эта клиника предшествует декомпенсации функций печени:

  • усиливаются желтуха и асцит;
  • возникает и прогрессирует энцефалопатия;
  • сопорозное состояние (угнетённое, близкое к коме);
  • дезориентация, снижение интеллекта, при дальнейшем ухудшении состояния больной может впасть в печёночную кому.

Диагностика портальной гипертензии складывается из двух составляющих. Это диагностика основного заболевания и диагностика вызванных им гемодинамических нарушений:

  1. УЗИ брюшной полости. Определение размеров и состояния печени, селезёнки и поджелудочной железы, наличие асцита.
  2. Допплерография крупных брюшных вен. Метод позволяет увидеть и оценить состояние сосудов и кровообращение в них.
  3. Диагностика с помощью ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Осмотр слизистой пищевода и желудка, выявление наличия в пищеводе и желудке изменённых вен, варикозных узлов и эрозий.
  4. Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка бариевой взвесью при противопоказаниях к гастроскопии.
  5. МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) с внутривенным контрастированием.
Читайте также:  Церебральный атеросклероз с гипертензией: причины возникновения и симптоматика болезни, лечение

Кроме того, больному необходимо будет сдать несколько анализов:

  1. Общий анализ крови. При таком диагнозе может показать снижение уровня тромбоцитов, панцитопению клеток крови.
  2. Биохимический анализ крови. Специфическими являются повышение билирубина, снижение альбумина, общего белка и ПТИ (протромбиновый индекс, анализируется способность крови к свёртыванию), повышаются печёночные показатели АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ.
  3. Анализ мочи. У большинства пациентов в общем анализе мочи выявляются признаки почечной недостаточности

Как лечить портальную гипертензию

Для выбора оптимального метода лечения в первую очередь необходимо оценить степень тяжести как основного заболевания, так и портальной гипертензии. Нередко сочетание медикаментов и хирургических методов, так как данное состояние очень тяжело поддается лечению в ввиду необратимости основного заболевания: цирроза печени.

Оперативное лечение подразделяется на три основные группы:

  1. Радикальные — убирающие причину возникновения портальной гипертензии. Они проводятся при патологии, которая может быть устранима хирургически. Чаще всего это восстановление проходимости сосудов, удаление селезёнки при частичной сегментарной гипертензии.
  2. Условно-радикальные — уменьшающие давление в воротной системе. Это портокавальное шунтирование при циррозе печени и вторичной внепечёночной портальной гипертензии, а также ТИПШ (трансъюгулярное интрапечёночное портосистемное шунтирование).
  3. Паллиативные — незначительно снижающие проявления последствий портальной гипертензии.

Прогноз определяется:

  • тяжестью основного заболевания;
  • наличием геморроидальных кровотечений;
  • степенью выраженности портальной гипертензии;
  • тяжестью печёночной дисфункции.

Источник: https://pohmelje.ru/nauka-i-pechen/bolezni/portalnaja-gipertenzija/

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это синдром, при котором в системе воротной вены повышается давление. Данное заболевание не является самостоятельным, а развивается на фоне других патологических изменений в организме, при которых нарушается кровоток в портальных сосудах, нижней полой вене и печеночных венах.

Самая частая причина развития синдрома портальной гипертензии – это внутрипеченочный блок, возникающий вследствие цирроза печени.

Более чем в 85% случаях при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Такие изменения могут привести к очень тяжелым осложнениям, так как расширение вен (и соответственно их истончение) может привести к внутренним кровотечениям.

  • Существует четыре основное формы данного заболевания:
  • — предпеченочная – возникает вследствие врожденных патологических изменений в воротной вене;
  • — внутрипеченочная – в основном связана с циррозом печени. В некоторых случаях причинами внутрипеченочной формы портальной гипертензии могут быть склеротические процессы в печеночных тканях;
  • — надпеченочная – обусловлена затруднением оттока крови из вен печени;
  • — смешанная форма – развивается на фоне тромбоза воротной вены при циррозе печени.
    Оглавление
  • Симптомы
    Причины
    Классификация
    Диагностика
    Лечение
    Операция

Симптомы

  1. Диспепсия: боли в эпигастрии, тошнота, чувство тяжести в подреберьях.
  2. Запоры.
  3. Увеличение селезенки.
  4. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит).
  5. Патологическая венозная сеть на передней брюшной стенке («голова Медузы»).
  6. Варикозно-расширенные вены нижнего отдела пищевода и слизистой оболочки желудка легко повреждаются, что может стать причиной опасного для жизни кровотечения.
  7. Из варикозно-расширенных вен в прямой кишке тоже возможно кровотечение, хотя это встречается намного реже.

Причины

  • Внутрипеченочные причины портальной гипертензии
  • Цирроз печени
    Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
    Острый алкогольный гепатит
    Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
    Интоксикация витамином А
    Шистосомоз
    Саркоидоз
    Альвеококкоз
    Болезнь Кароли
    Болезнь Уилсона
    Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)
    Болезнь Гоше
    Поликистоз печени
    Опухоли печени
    Гемохроматоз
    Миелопролиферативные заболевания
  • Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)
  1. Предпеченочные причины
  2. — Сдавление ствола воротной или селезеночной вены
  3. — Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки
  4. — Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения
  5. — Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии
  6. — Врожденные аномалии воротной вены
  7. Постпеченочные причины портальной гипертензии
  8. — Синдром Бадда—Киари
  9. — Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени
  10. — Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Классификация

  • В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:
  • 1. По уровню блока портальной системы различают:
  • — подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.
  • — тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела и дна желудка, классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.
  • — внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)
  • — надпеченочный блок (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) — синдром Бадда-Киари.
  • -смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).
  • По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют:

1.Портальная гипертензия I степени — давление 250-400 мм. вод. ст.

2.Портальная гипертензия II степени — давление 400-600 мм. вод. ст.

3.Портальная гипертензия — III степени — давление более 600 мм. вод. ст.

Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):

  1. I степени — расширение до 2-3 мм.
  2. II степени — расширение до 3-4 мм.
  3. III степени — расширение более 5 мм.

Диагностика

  • Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований.
  • При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.
  • Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита.

С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Читайте также:  Как понизить высокое артериальное давление

Лечение

На ранних стадиях лечение портальной гипертензии (вернее, заболеваний, ее вызвавших) в основном консервативное. В стадии развернутых клинических проявлений, при наличии осложнений, основным методом лечения является хирургический.

Экстренное хирургическое вмешательство показано при профузном кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, особенно если проводившееся ранее комплексное консервативное лечение было неэффективным.

Оперативное лечение в плановом порядке показано больным с варикозным расширением вен пищевода II—III степени (особенно при наличии эпизодов кровотечения в анамнезе), значительном асците, плохо поддающемся медикаментозному лечению, спленомегалии в сочетании с выраженным ги-перспленизмом.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются преклонный возраст больных, тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов, злокачественные новообразования, беремен ность, запущенный туберкулез.

Среди временных противопоказаний к операции следует отметить активность воспалительного процесса в печени (при над- и внутрипеченочной форме портальной гипертензии), острый тромбофлебит портальной системы.

Наиболее частым показанием к оперативному лечению является кровотечение из расширенных вен пищевода.

При профузном кровотечении лечение начинают с введения пищеводного зонда-обтуратора Блейкмора, который можно держать в пищеводе до 24—48 ч, периодически (через 3—4 ч) сдувая проксимальную манжетку для предотвращения пролежня пищевода.

Центральный канал зонда служит для контроля за эффективностью остановки кровотечения и может быть использован для введения жидкостей или питательных растворов.

Следует подчеркнуть, что больной с кровотечением должен находиться только в хирургическом стационаре, так как пока зания к экстренной операции могут возникнуть в любой момент.

Обязательным компонентом консервативного лечения является массивная инфузионная терапия (включающая введение гемостатиче-ских средств, гемотрансфузии), очищение кишечника с помощью клизм, назначение антибиотиков широкого спектра действия (ка-намицин, неомицин), не всасывающихся из просвета кишечника. При кровотечении из расширенных вен желудка баллонная тампо нада с помощью зонда-обтуратора неэффективна, необходимо экстренное оперативное лечение. При кровотечении из вен пищевода эффективность использования зонда Блейкмора достигает 75%. Однако после извлечения зонда рецидив кровотечения наблюдается у 40—60% больных.

Операция

Наиболее целесообразной по своей направленности операцией, по-видимому, является наложение мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза, однако у больных с циррозом печени в период кровотечения это связано с большим риском из-за тяжести самой операции и исходного состояния больного.

В этом отношении предпочтительнее гастротомия с непосредственным прошиванием вен пищевода и кардии желудка через покрывающую их слизистую оболочку в сочетании либо со сплснэктомией, либо с перевязкой селезеночной артерии.

Хотя эти операции не являются радикальными в отношении предупреждения рецидивов кровотечения, в острый период кровотечения они могут сласти жизнь больного.

Отсутствие выраженных изменений печени облегчает решение вопроса о хирургическом лечении больных с синдромом внепеченочной портальной гнпертензни. Единодушное мнение большинства авторов о целесообразности раннего оперативного лечения больных портальной гипертензией полностью применимо именно к этой ее форме.

При синдроме внепеченочной портальной гнпертензии со спленомегалией и гилерспленизмом методом выбора является спленэктомия в сочетании с оментопексней. Показания к операции складываются из наличия спленомегалии, высокого портального давления, изменений кровн (лейкопения, тромбоцитопения).

Сплеиэктомия при этом варианте наиболее оправдана, ибо при удалении селезенки снижается портальное давление и устраняется отрицательное влияние увеличенной селезенки на костномозговое кроветворение и эндокринную систему, а также, возможно, предотвращается развитие варикозного расширения вен пищевода.

Абсолютным показанием к оперативному лечению больных с синдромом внепеченочной портальной гипертензии служит наличие варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Операция показана как в холодный период, так и при остро возникшем кровотечении.

D период кровотечения нет оснований опасаться развития печеночной комы, что наблюдается у больных с циррозом печени и ограничивает активные действия хирурга. Операция на высоте кровотечения может сочетаться с одновременным переливанием крови и гемостатических средств.

Методом выбора у больных с рецидивами кровотечения является спленоренальный или мезентерико-кавальный анастомоз. В случае невыполнимости сосудистого анастомоза производят спленэктомию в сочетании с гастротомией и прошиванием вен кардии и абдоминального отдела пищевода.

Источник: http://liver-up.ru/bln/portalnaya-gipertenziya.html

Портальная гипертензия: симптомы и лечение

Нормальное давление вены печени составляет 7-11 мм.рт.ст. При повышении этих показателей развивается гипертония. Причинами служит нарушение кровообращения в системе вен печени, нижней полой вене. По причине возникновения синдром делится на три формы надпечёночную, внутрипечёночную и внепечёночную.

Портальная гипертензия – синдром повышенного давления в системе воротной вены

Формы портальной гипертензии

Надпечёночная гипертензия развивается при наличии препятствия кровообращению в печёночных венах. Для данной формы характерны такие патологии: болезнь Киари и синдром Бадда-Киари.

Синдром характеризуется воспалительными изменениями оболочек вен печени, которые ведут к тромбозам. Болезнь Киари развивается при сдавлении нижней полой вены опухолью, кистой, рубцом.

Такие заболевания сердца, как констриктивная кардиомиопатия, недостаточность митрального клапана также могут являться причиной повышения давления в портальной вене.

Внутрипечёночная гипертензия является наиболее часто встречаемой. Она развивается при разрушении структуры клеток печени. Это наблюдается при постоянных интоксикациях тяжелыми металлами, алкоголем, лекарственными средствами.

Основными причинами развития такой формы являются циррозы, фиброзы печени, токсические гепатиты, жировая дистрофия печени. Причинами также являются и паразитарные заболевания печени (эхинококкоз, шистосоматоз).

К внутрипечёночной гипертензии могут приводить системные болезни, такие как саркоидоз и туберкулёз.

Внепечёночная форма происходит при сдавливании или перекрытии портальной вены. Портальная гипертензия у детей носит именно эту форму.

Причинами таких патологий у ребенка могут явиться врождённые аномалии развития вен. Это могло произойти вследствие врождённого стеноза, сдавления опухолью, тромбоза сосудов.

Также появлению такого синдрома у детей способствует перидуктулярный фиброз (спайки между желчными протоками).

Классификация

Портальная гипертензия по степени увеличения давления в вене печени классифицируется на три степени: при 1 степени уровень давления находится в пределах 250-400 мм.рт.ст., при 2 степени уровень давления 400-600 мм.рт.ст., при 3 степени давление в портальной вене превышает 600 мм.рт.ст.

Также выделяют следующие виды гипертензии: тотальная и сегментарная. При сегментарном виде гипертензии кровоток и давление нарушается только по селезёночной вене, хотя кровообращение в воротной вене не изменено. При тотальной гипертензии кровоток и давление нарушается по всей портальной системе.

Читайте также:  Артериальная гипертония 2 степени риск 3: важность проблемы и способы терапии

По локализации блока кровотока гипертензия классифицируется на надпечёночную, внутрипечёночную, пресинуоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную, подпечёночную и смешанную форму.

Симптомы

Одним из симптомов повышения давления является асцит

Симптомы при синдроме портальной гипертензии зависят от первопричины, вызвавшей повышение давления. При прогрессировании заболевания определяются отличительные клинические признаки портальной гипертензии.

Пациент может жаловаться на тошноту, снижение аппетита, дискомфорт в области печени. По мере прогрессирования заболевания и повышения давления в венах, у пациента увеличивается селезёнка.

Увеличение селезёнки зачастую сопровождается синдромом гиперспленизма – это синдром, проявляющийся уменьшением всех клеток крови (симптом панцитопении).

Ярким симптомом повышения давления в портальной вене является асцит – скопление жидкости в полости живота. Именно этот признак указывает на ненормальную работу системы вен печени. Внешний вид живота сильно изменяется, на нём видны расширенные вены.

Данный симптом носит название «головы медузы». Характерным для данного заболевания является расширение гемороидальных вен и расширение пищеводных вен. Наиболее грозным осложнением гипертонии является кровотечение из расширенных вен пищевода.

Для этого состояния характерна яркая клиника: обильная рвота кровью темно-вишневого цвета, стул черного цвета, резкое снижение давления.

Со стороны нарушения нервной системы характерна печёночня энцефалопатия. При впервые возникшем синдроме энцефалопатии нет, она появляется при длительном течении болезни.

При этом у человека нарушается режим сна, ухудшается память, снижается общая мыслительная деятельность.

Также могут наблюдаться мышечные судороги, атрофия мышц, формируется особая контрактура Дюпюитрена – характерное скручивание пальцев на руках.а

Диагностика

Для диагностики данного синдрома нужен полный сбор анамнеза и общий осмотр. Для лабораторной диагностики необходим общий анализ крови и мочи, обследование на биохимию крови.

В общем анализе крови возможно выявление панцитопении (снижение белых и красных клеток крови, тромбоцитопению), характерную для синдрома гиперспленизма.

Для биохимического обследования характерно повышение ферментов печени

Для биохимического обследования характерно повышение ферментов печени: АСТ, АЛТ, ГГТП. Кроме того, при циррозе и фиброзе печени возрастает уровень биллирубина, снижается уровень альбумина и общего белка, увеличивается показатель щелочной фосфатазы. В последних стадиях цирроза происходит уменьшение АЛТ и АСТ, что говорит о полном разрушении гепатоцитов.

  • На коагулограмме выявляется понижение протромбинового индекса.
  • При асцитах и отёках всегда следует определять количество суточной мочи и исследовать мочу на биллирубин.
  • Решающим методом в постановке диагноза является ультразвуковое исследовани (УЗИ) и компьютерная томография (КТ).
  • На УЗИ можно заметить асцит, увеличенные вены, гепатоспленомегалию (увеличение в размерах печени и селезёнки), изменения паренхимы печени, выявляется наличие патологических сосудов, измеряется давление в портальной вене, иногда обнаруживается тромбоз.
  • Для дифференцильной диагностики синдрома проводят ректероманоскопию, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС).

Лечение

Медикаментозное лечение

Основная цель лечения заключается в снижении давления и профилактике осложнений.

Для лечения данного заболевания применяют медикаментозный и хирургический виды терапии. Первоначальным в лечении такого состояния является лечение состояний опасных для жизни. Для этого обычно проводят операции.

Для снижения давления в воротной вене используются антигипертензивные средства: это бетаадреноблокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, гликозаминогликаны.

Из бетадреноблокаторов часто используемым считается атенолол и пропранолол, из ингибиторов АПФ эналаприл и фозиноприл, из гликозаминогликанов сулодексид. Нитраты применяются реже.

Дозировка лекарств и длительность применения подбирается индивидуально. Обычно антигипертензивные препараты применяют длительно.

При возникающих осложнениях в виде кровотечений, назначают Викасол и аминокапроновую кислоту, также назначают реополиглюкин, препарат, который улучшает реологические свойства крови. При асците назначаются диуретики.

Индивидуально добавляют симптоматическую терапию.

Хирургическое лечение

Операции при портальной гипертензии являются главным видом лечения при осложнениях. Для таких операций существует отделение портальной гипертензии и экстренной хирургии.

Экстренную хирургическую терапию проводят при кровотечениях.

Плановую хирургическую операцию выполняют пациентам, у которых расширение пищевода и желудка 2-3 степени, без кровотечений, присутствует асцит и синдром гиперспленизма.

Противопоказания для проведения хирургического лечения: преклонный возраст, беременность, онкологические болезни, туберкулёз на последних стадиях, декомпенсированные болезни внутренних органов.

К типам хирургического излечения относят: трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (ТИПС), тампонаду пищевода и трансплантацию печени.

Операции при осложнениях портальной гипертензии являются главным видом лечения

ТИПС максимально эффективный и достоверный вид хирургического лечения. Он позволяет осуществить профилактику асцита и кровотечений с варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Большим плюсом является малоинвазивность ТИПС.

Сущность этого метода заключается в том, что в вене печени устанавливают трансъюгулярный портосистемный. Таким образом, сформировывается внутрипечёночное соустье между печёночными венами и ветвями воротной вены. В результате восстанавливается кровоток.

Показаниями к ТИПС служат безуспешная консервативная терапия, рецидивирующие кровотечения. TIPS является неинвазивной операцией, поэтому период восстановления после операции короткий.

После проведенной процедуры TIPS, обязательно нужно мониторировать динамику заболевания при помощи КТ и ангиографического исследования, которые позволяют проверять правильную работу вставленного шунта. После вовремя проведённой манипуляции показатели довольно быстро приходят в норму.

Тампонада пищевода является хирургической манипуляцией, которая используется только при кровотечениях из вен пищевода. Данный метод проводят с помощью зонда Сенгстакена-Блэкмора.

Такой зонд имеет в своём составе манжету и баллон. Этот зонд вводится в желудок, затем баллон раздувается таким образом, сдавливаются вены и прекращается кровотечение.

Такой метод нельзя использовать более одного дня, иначе возникают повреждения слизистой оболочки.

Клинические рекомендации

Основной рекомендацией для пациентов, страдающих данной патологией, является лечение основного заболевания, вызвавшее повышение давления.

Больному рекомендуется полный отказ от алкоголя, по возможности отказ от токсических препаратов. Следует избегать стрессовых ситуациях.

Медикаментозные рекомендации по профилактике портальной гипертензии, включают постоянное использование лекарственных препаратов, назначаемых врачом.

Также необходимо не пропускать приёмы врача, вовремя проходить лабораторные исследования, УЗИ, КТ. Второй метод первичной профилактики – хирургическое лечение, дающее очень хорошие результаты.

Своевременное трансъюгулярное портокавальное шунтирование (ТИПС) способно увеличить жизнь примерно на 15-20 лет.

Прогноз заболевания

Прогноз этого состояния изначально зависит от первой причины, которая вызвала повышение давления. Если гипертензия внутрипечёночная, то итог обычно носит неблагоприятный характер. Это обычно заканчивается печёночной недостаточностью, тяжело поддающееся лечению. По прогнозу внепечёночная форма повышения давления имеет наиболее доброкачественное течение.

Источник: https://pechen.org/bolezni/portalnaya-gipertenziya-chto-eto.html

Ссылка на основную публикацию